به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، ناهمگنی تومور تفاوت بین تومورها در بیماران مختلف و بین سلول های مختلف در یک تومور را توضیح می دهد. این تفاوت ها برای تشخیص، پیش بینی و درمان بیماران مبتلا به سرطان کاربرد دارد. مکانیزم های مختلف برای ناهمگنی تومور مانند تبدیل اپی تلیال به مزانشیمی (EMT) مطرح شده است، فرایندی است که در آن سلول های تومور اپی تلیال چسبندگی خود را از دست داده و خواص مهاجرتی مزانشیمی را که مرتبط با متاستاز و مقاومت به درمان مرتبط هستند کسب می کنند.

در یک مطالعه جدید، محققان تحت رهبری سدریک محقق WELBIO و استاد در موسسه (IRIBHM)، برای اولین بار نشان دادند که منبع سلول های سرطانی EMT را در سرطان سلول سنگفرشی کنترل می کند.

ماتیلد لتیل و همکارانش برای درک مکانیسم های کنترل انتقال بدخیم سلول بوسیله منشاء آن، تغییرات در رونویسی (تمام ژن هایی که توسط یک سلول بیان می شود) و چشم انداز اپی ژنتیک (دسترس پذیری  DNA برای بیان ژن) از سلول های سرطانی مبدا و تومورهای ایجاد شده مورد مطالعه قرار دادند و  شباهت قابل توجه و غیر منتظره در اپی ژنتیک و چشم انداز رونویسی فولیکول مو و سلول های تومور مهاجم نشان می دهد که ژن های EMT در سلول های سرطانی مبدا هستند که توسعه EMT در سلول های سرطانی تسهیل  می کنند. علاوه بر این، این مطالعه اجازه شناسایی شبکه ژنی که شروع تومور و ناهمگنی مرتبط با  EMT را کنترل می کنند فراهم کرده است. 

پایان مطلب/