به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین انستیتو سالک دریافته اند که تعادل بین طویل شدن و پیرایش در سلول های بنیادی منجر به ایجاد تلومرهایی می شود که نه زیاد کوتاه و نه زیاد بلند هستند، بلکه آنها در اندازه درست هستند. در این مطالعه آن ها نشان داده اند که طول بهینه تلومرها یک فاصله به دقت تنظیم شده بین دو انتهای تلومری است.مطالعات نشان داده است که تلومرهای بسیار کوتاه منجر به آسیب سلولی می شوند، اما این مطالعه نشان داده است این آسیب ها در زمان داشتن تلومرهای بسیار طویل نیز رخ می دهد.

تلومرها رشته های تکرار شده DNA در انتهاهای هر کروموزوم هستند که طول شان می تواند بوسیله آنزیمی به نام تلومراز افزایش یابد. به نظر می رسد که طی هر تقسیم سلولی بخشی از طول تلومر از دست می رود و این تلومرها با گذشت زمان کوتاه تر می شوند که منجر به آسیب پذیر شدن سلول ها و در نهایت مرگ آن ها می شود. در مورد سلول های بنیاید استثناء وجود دارد و در این سلول ها، تلومراز به ساخت مجدد تلومرها کمک می کند و به آن ها اجازه می دهد که توانایی شان برای تقسیم را حفظ کنند و بتوانند به هر سلولی تمایز یابند.در این مطالعه محققین دریافته اند که کوتاه شدن تلومر، توانایی تمایزی سلول های بنیادی را مختل می کند و حتی می تواند به مرگ سلولی منجر شود. اما آیا افزوده شدن بر طول تلومر بر پرتوانی سلول های می افزاید؟ جواب منفی است!.

در کارلسدر و همکارانش تلومرهای مربوط به رده های مختلف سلول های بنیادی جنینی(ESCs) را بررسی کردند. آن ها دریافتند که سلول های با میزان تلومراز کم، تلومرهای بسیار کوتاهی نیز دارند و در نهایت می میرند، اما سلول های با تلومراز فراوان، تلومرهای بسیار طویلی دارند. این سلول های به جای این که بقای بیشتری داشته باشند، بیشتر دچار ناپایداری می شوند. در واقع تلومرهای طویل منجر به شکنندگی تلومر می شود که خود دلیلی بر رخ دادن سرطان خواهد بود. بررسی ها نشان داد که تلومرهای بسیار طویل مکانیسم پیرایشی را فعال می کنند که بوسیله یک جفت ژن به نام های XRCC3 و Nbs1 کنترل می شود. مطالعات آزمایشگاهی نشان داد که بیان کاهش یافته این پروتئین ها در سلول های بنیادی جنینی، پیرایش تلومری را مهار می کند و ثابت می کند که XRCC3 و Nbs1 مسئول اصلی این عمل هستند.

پایان مطلب/