به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، برای مطالعه این که چگونه پروتئین α2δ4 از بینایی حمایت می کند، محققین دیستروفی شبکیه را در موش مدل سازی کردند. موش های فاقد α2δ4، همانند انسان در بینایی شان دچار مشکل می شوند. مطالعه آن ها نشان داده است که این مولکول نقش کلیدی را در اضافه شدن گیرنده های نوری به مدار عصبی بازی می کند و انتقال سیگنال های نوری به مغز  بازی می کند.

بینایی ما به وجود دو نوع گیرنده نوری استوانه ای و مخروطی در لایه شبکیه چشم بستگی دارد که شکل استوانه ای مسئول دید نوری و شکل مخروطی مسئول دید رنگی است. دکتر مارتیمیانوو و همکارانش در TSRI به مطالعه ارتباطات عصبی که دیدن را ممکن می سازند پرداختند. پیش از این آن ها یک پروتئین چسبندگی سلولی خاص به نام ELFN1 را شناسایی کردند که گیرنده های استوانه ای از آن برای ایجاد تمایز با نورون های دوقطبی استفاده می کنند. با این حال، این که چگونه ELFN1 وظیفه شان را در مدار بینایی بازی می کنند، مشخص نبود.

در این مطالعه جدید آن ها نشان دادند که این ارتباط نیازمند چسبیدن α2δ4 به یک کمپلکس ماکرومولکولی رده بالا از طریق ELFN1 یا کانال های کلسیمی است. این کانال های کلسیمی آزاد سازی گلوتامات را شروع می کند که گیرنده های نوری از آن برای ارتباط برقرار کردن با نورون های دوقطبی استفاده می کنند. به نظر می رسد که بدون α2δ4 و کانال های کلسیمی در این کمپلکس ماکرومولکولی، استوانه ها نمی توانند با مدار عصبی ارتباط برقرار کنند. آن ها دریافته اند که α2δ4 برای سازماندهی بخش های پیش سیناپسی گیرنده های نوری استوانه ای ضروری است. حذف ژن α2δ4 در مدل های موشی، انتقال سیگنال های نوری از گیرنده های نوری به مغز را مختل می کند. دکتر مارتیمیانوو و همکارانش بر این باورند که فاکتورهای مداری مانند α2δ4 و ELFN1 می تواند به محققین کمک کند که در رفع چالش های موجود در استفاده از سلول های بنیادی برای درمان نابینایی موفق شوند.

در حال حاضر، تلاش های بسیاری از آزمایشگاه ها، جایگزینی سلول های گیرنده نوری مرده با گیرنده های نوری مخروطی یا استوانه ای مشتق از سلول های بنیادی برای احیای بینایی است.

پایان مطلب/