به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مطالعه ای جدید محققین ژاپنی پتانسیل ضد ویروسی اینترفرون α2a پگیله را با عامل جدیدی که دارای ترکیب جدیدی به نام آلفا نومریک TRK-560 بود روی برخی رده های خاص از سلول های سرطان کبد انسانی آلوده شده با ویروس هپاتیتB  و در مدل های موشی مایه کوبی شده با سروم حاوی ویروس هپاتیتB و کبدهایی که برای داشتن مقادیر فراوان سلول های کبدی مدیفه شده بودند، مقایسه کردند. چندین مشکل در مورد اینترفرون α2a پگیله و اینترفرون بتای معمولی وجود داشت. ابتدا، در هر دو مورد در معرض قرار گرفتن متوالی آن ها در معرض ویروس، منجر به کاهش حساسیت و کاهش تاثیر این ترکیبات می شود. دوم، هر دو ترکیب پاسخ های ایمنی را شروع می کنند که در آن ها آنتی بادی ها این ترکیبات را خنثی می کنند و موجب بی تاثیر شدن آن ها می شوند. علاوه براین، اینترفرون ها به آنزیم های تسهیم کننده پروتئین ها آسیب پذیر هستند، این آنزیم ها کاملا به طور طبیعی از سلول ها در همه بدن ترشح می شوند. هدف اصلی و مستقیم این آنزیم ها، اینترفرون ها نیستند اما وقتی در تماس با آن ها قرار می گیرند موجب شکافتن و برش دادن آن ها و از بین بردن فعالیت آن ها می شوند.

پگیله کردن(pegylation) که شامل چسباندن پلی اتیلن گلیکول(PEG) به اینترفرون هاست، القای آنتی بادی های خنثی کننده را کاهش می دهد و مانع از عمل آنزیم های برش دهنده روی آن ها می شوند. در این میان محققین TRK-560 را بسیار موثرتر از اینترفرون آلفا  پگیله می دانند زیرا چسبیدن PEG به اینترفرون آلفا به صورت تصادفی است و این در حالی است که در TRK-560، پلی اتیلن گلیکول به صورت انتخابی به ترکیب می چسبند و به صورت بسیار موثرتری در مقایسه با اینترفرون α2a پگیله و اینترفرون بتای معمولی عمل می کند و ویژگی های ضد ویروسی قوی تری دارد.

پایان مطلب/