به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این فرایند کلیدی ارتباطی است بین سلامتی جمعیت های نادر از سلول های بنیادی بالغ موسوم به سلول های بنیادی خون ساز و یک نقش جدیدا شناسایی شده برای اتوفاژی. اتوفاژی یک فرایند تمیز کاری و بازیابی سلولی است که محققینی که روی این فرایند کار کرده بودند در سال 2016 نوبل پزشکی را دریافت کرده بودند.

در این مطالعه جدید محققین کشف کرده اند که اتوفاژی علاوه بر نقشی که در پردازش مواد زاید سلولی دارد، در حفظ سلول های بنیادی خون ساز نیز نقش دارد. به نظر می رسد که اتوفاژی، سلول های بنیادی خون ساز را در یک حالت آماده باش قرار می دهد و موجب می شود که این سلول های از نظر متابولیکی فعال، به یک حالت خاموش یا هایبرنیت بازگردند که حالت اصلی مربوط به این سلول های بنیادی خون ساز است و موجب حفظ آن ها در تمام طول عمر می شود. این نقشی است که پیش از این در مورد اتوفاژی شناخته نشده بود.

به نظر می رسد که ایجاد مشکل در فرایند اتوفاژی منجر به اثری عمیق روی سیستم خونی می شود، به نحوی که تولید سلول های خونی مختلف در بدن دچار یک عدم تعادل می شوند. حتی اتوفاژی ناقص موجب می شود که توانایی سلول های بنیادی خون ساز در تولید کل سلول های خونی، بعد از پیوند به موش های پرتوتابی شده، کاهش یابد.

محققین نشان داده اند که حدود 70 درصد سلول های بنیادی خون ساز موش های پیر متحمل اتوفاژی نمی شوند و این سلول ها ویژگی های فقدان عملکردی مشابه با سلول های بنیادی خونساز پیر را نشان می دهند و این در حالی است که 30 درصد باقیمانده که متحمل اتوفاژی می شوند، مشابه سلول های بنیادی خون ساز موش های جوان عمل می کنند.

مطالعات گذشته نشان داده اند که اتوفاژی موجب تشکیل کیسه ها و ساک های درون سلولی می شود که می توانند به صورت آنزیمی مولکول ها و ساختارهای درون سلولی(از جمله میتوکندری) را هضم کنند. اما در این مطالعه جدید آن ها دریافته اند که برنامه ریزی ژنتیکی برای از دست رفتن اتوفاژی منجر به تجمع میتوکندری های فعال شده با افزایش متابولیسم اکسیداتیو افزایش یافته می شود که منجر به شروع مدیفیکاسیون های شیمیایی DNA در سلول های بنیادی خون ساز می شود. این مدیفیکاسیون های اپی ژنتیکی DNA فعالیت ژن ها را به نحوی تغییر می دهد که منجر به تغییر سرنوشت تکوینی سلول های بنیادی خون ساز می شود. آن ها شروع به تولید غیر مناسب برخی سلول های خونی خاص می کنند و توانایی سلول های بنیادی خون ساز بعد از پیوند، برای بازسازی سیستم خونی کامل کاهش می یابد. این مشابه با آن چیزی است که محققین در اغلب سلول های بنیادی خون ساز  پیر که قادر به اتوفاژی نیستند، مشاهده می کنند. این کشف ممکن است زاویه درمانی جذابی را از استفاده از اتوفاژی مجددا فعال شده در همه سلول های بنیادی خون ساز پیر برای آهسته کردن پیری سیستم خونی و بهبود پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های بنیادی خون ساز ارائه کند.

پایان مطلب/