تاریخ انتشار: چهارشنبه 27 اردیبهشت 1396
حفاظت در برابر سد گوارشی: رویکردی جدید که ممکن است بیماری پیوند علیه میزبان را مهار کند

  حفاظت در برابر سد گوارشی: رویکردی جدید که ممکن است بیماری پیوند علیه میزبان را مهار کند

پیوند سلول های بنیادی می تواند جان افراد را در برابر بیماری هایی مانند لوکمیا حفظ کند اما این درمان نیز از عاری از خطر نیست. یکی از مشکلاتی که ممکن است به دنبال این رویکرد درمانی اتفاق بیافتد، بیماری پیوند علیه میزبان(GVHD) است که سلول های ایمنی مشتق از اهدا کننده، بدن فرد گیرنده را مورد حمله قرار می دهند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، تیمی از محققین دانشگاه مونیخ مکانیسم مولکولی که ممکن است بیماران را در برابر پاسخ های خطرناک در آینده محافظت کند، شناسایی کرده اند. این مکانیسم می تواند کلیدی برای جلوگیری از GVHD در سیستم گوارشی باشد. برای این که سلول های بنیادی پیوندی بتوانند در بدن فرد تکثیر شوند و سلول های خونی سالم را تولید کنند، باید ابتدا فضایی را برای تکثیر و زنده ماندن آن ها فراهم کرد، به این منظور محققین معمولا از پرتودرمانی و شیمی درمانی برای از بین بردن سلول های پیشین مغز استخوان استفاده می کنند. یکی از خطرات مربوط به این پیش تیمار بروز GVHD است که در نیمی از پیوندها اتفاق می افتد. به طور ساده تر، طی GVHD، سلول های بنیادی پیوند شده تبدیل به لنفوسیت های T‌می شوند. این سلول های ایمنی که باید با سایر پاتورژن ها مبارزه کنند به طور اشتباه شروع به حمله به سلول های بدن فرد می کنند و فرد را ضعیف می کنند. سلول هایT، ابتدا پوست و کبد و در نهایت مجرای معدی روده ای را هدف قرار می دهند. به نظر می رسد روده اندامی است که GVHD در آن شروع می شود. در واقع پیش تیمار با داروهای شیمی درمانی یا پرتو درمانی موجب آسیب رسیدن به سلول های اپی تلیالی که بخشی از لایه موکوسی روده هستند می شود. سیگنال های استرسی بوسیله سلول های اپی تلیالی در حال مرگ صادر می شود  که برآیند نهایی آن  فعال شدن تهاجمی سلول های T اهدایی است. اگر این اپی تلیوم حفظ شود یا سریع احیا شود، خطر یک پاسخ ایمنی کمتر خواهد بود. با این حال استراتژی های کمی برای بازسازی اپی تلیوم وجود دارد.

دکتر پوئک و همکارانش در دانشگاه مونیخ دو پروتئین را شناسایی کرده اند که به طور طبیعی بوسیله بدن تولید می شوند و در مبارزه با باکتری ها و ویروس ها نقش دارند: RIG-I و STING. آن ها برای اولین بار نشان داده اند که هر دو این پروتئین ها می توانند اثرات بازسازی کننده داشته باشند. هر دو آن ها بخشی از یک زنجیره پیام رسانی است که موجب تولید اینترفرون نوعI (IFN-I) می شود. اینترفرون نوع یک بسیاری از پاسخ های ایمنی را شروع می کند اما می تواند جایگزینی سلول های اپی تلیالی را سرعت ببخشد.

به خوبی ثابت شده است که مسیر پیام رسانی RIG-I می تواند عمدا بوسیله تری فسفاتRNA‌یا 3pRNA تحریک شود. در موش ها 3pRNA می تواند سلول های اپی تلیالی را محافظت کند. زمان بندی بسیار تعیین کننده است. زمانی که 3pRNA دقیقا یک روز قبل از پرتودرمانی و شیمی درمانی استفاده شد، حفافظت قابل مشاهده ای صورت گرفت. اگر یک روز بعد از تیمار این 3pRNA استفاده شود، اثر قابل ملاحظه ای مشاهده نمی شود که این بدین معنی است زمان بندی در این درمان ها بسیار موثر است.

این مطالعه نشان می دهد که فرایندهای بازسازی کننده می توانند از طریق فعال سازی انتخابی مسیرهای سیگنال دهی صورت گیرد. اما برای این که به مکانیسم دقیق عملکرد آن ها برسیم و از آن ها برای بهبود نتایج سلول درمانی و کاستن از میزان وقوع GVHD برسیم نیاز به مطالعه بیشتری داریم.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه