تاریخ انتشار: شنبه 27 خرداد 1396
به نظر می رسد پاسخ های حفاظتی در سلول های بنیادی عصبی بیماران مبتلا به هانتینگتون ضعیف تر است

  به نظر می رسد پاسخ های حفاظتی در سلول های بنیادی عصبی بیماران مبتلا به هانتینگتون ضعیف تر است

تیمی مرکب از محققین چند انستیتو با سرپرستی محققین بیمارستان عمومی ماساچوست(MGH) کشف کرده اند که چگونه یک استراتژی درمانی بالقوه برای بیماری هانتینگتون اثراتش را برجای می گذارد و عملکرد آن در سلول های انسانی را نیز شناسایی کرده اند. همچنین آن ها نقص پیش از این ناشناخته ای را در سلول های بنیادی عصبی بیماران مبتلا به هانتینگتون شناسایی کرده اند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، یافته های این محققین نشان می دهد که چگونه گروهی از ترکیبات مسیر مولکولی NRF2 که سلول ها را از اثر چند آسیب محافظت می کند را فعال می کنند و  به نظر می رسد که فعالیت به واسطه NRF2 در سلول های بنیادی عصبی مشتق از مغز بیماران مبتلا به هانتینگتون مختل شده است. مسیر NRF2 بیان شماری از ژن های مربوط به سم زدایی، آنتی اکسیدان ها و اثرات ضد التهابی را فعال می کند و هم چنین در پاک سازی پروتئین های آسیب دیده  دخیل است.

مطالعات گذشته روی مدل های سلولی و جانوری بیماری هانتینگتون کارایی حفاظت کنندگی عصبی مسیر NRF2 را نشان داده است اما داده های زیادی در مورد سلول های انسانی موجود نمی باشد. چندی پیش محققین نشان دادند که ترکیبی به نام MIND4 می تواند با فعال سازی مسیر NRF2 و مهار آنزیم تنظیمی SIRT2 فرد را در برابر تخریب عصبی مربوط به هانتینگتون محافظت کند. در ادامه آن ها دریافتند که ترکیبی وابسته موسوم به MIND4-17 می تواند تنها از طریق مسیر NRF2 و البته به صورت موثرتری در مقایسه با MIND4، اثرات مخرب هانتینگتون را مهار کند. محققین اثرات این ترکیب را روی سلول های بنیادی عصبی مشتق از بیماران مبتلا به هانتینگتون تست کرده اند و اثرات ضد التهابی و آنتی اکسیدانی آن را تایید کرده اند.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه