به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، محققین در مرکز تحقیقات سرطان آلمان و دانشگاه هایدلبرگ توانسته اند عاملی را تولید کنند که می تواند به طور اختصاصی این آنزیم تغییر یافته را بلوک کند. مطالعات اولیه در موش اثرات پیش درمانگاهی این ترکیب تحت بررسی را نشان داده است.

بسیاری از بدخیمی ها ناشی از تغییرات ژنتیکی در سلول های منفرد است. این موتاسیون های ژنی اغلب منجر به پروتئین های تغییر یافته ای می شوند که ویژگی های جدید و پیشبرنده رشدی را به سلول ها می دهند. مثالی برای این فرایند، شکلی تغییر یافته از آنزیم IDH1 است که ابتدا در تومورهای بدخیم مغزی کشف شد. محققین دریافته اند که موتاسیون ها در ایزوسیترات دهیدروژناز 1(IDH1) اغلب در جایگاه 132 زنجیر آمینواسیدی آنزیم رخ می دهد. این جایگزینی منجر به  تولید یک محصول متابولیکی پیشبرنده سرطان می شود که در سلول ها تجمع می یابد. آنزیم جهش نیافته IDH در سلول های سالم این متابولیت را تولید نمی کنند. این امر موجب شد که محققین به دنبال راهی برای مهار جایگاه 132 آنزیم باشند. آن ها توانستند ماده ای را کشف کنند که به صورت بسیار انتخابی عمل می کند و BAY1436032 نام دارد که در حال حاضر در مطالعات پیش درمانگاهی جامع، بی خطر بودن و موثر بودن آن تایید شده است. محققین آلمانی در دانشگاه هایدلبرگ نشان داده اند که موتاسیون IDH1 در لوکمیای میلوئید حاد و در تومورهای مغزی مانند گلیوبلاستوما نیز وجود دارد و استفاده از BAY1436032 می تواند علیه لوکمیای میلوئید حاد و تومورهای مغزی موثر باشد. شواهد نشان می دهد که BAY1436032 سمیت سلولی برای بافت های سالم ندارد و موجب می شود که سلول های توموری به سلول های خونی طبیعی تبدیل می شوند. در واقع این ترکیب موجب می شود که سلول های سرطانی ویژگی های شبه بنیادی شان را از دست بدهند و در نتیجه به سلول های تمایز یافته و بالغی تبدیل می شوند که دیگر قادر به تکثیر نیستند.

پایان مطلب/