به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، دلیل آن چه گفته شد را می توان در تغییر رفتار ترشحی کبد چرب دانست که به طور فزاینده ای گلوکز، چربی های غیر مطلوب و پروتئین هایی مانند هپاتوکین فتوئین A را به خون ترشح می کند و موجب آسیب رساندن به اندام ها و شروع برخی واکنش های دیگر می شوند. با این حال محققین اثر این مکالمه بین اندامی را به خوبی نمی شناسند و نمی دانند چه آسیب هایی بوسیله هپاتوکین فتوئین A ایجاد می شود. به این منظور محققین دانشگاه Tubingen به مطالعه اثر هپاتوکین فتوئین A روی بافت چربی پانکراسی پرداختند. تقریبا یک سوم بافت چربی پانکراسی شامل سلول های پیش ساز چربی(نوعی سلول بنیادی) و سلول های چربی بالغ است. اگر سلول های چربی پانکراسی با هپاتوکین فتوئین A تیمار شوند، سلول های بالغ و به طور ویژه تر سلول های پیش ساز چربی در برهمکنش با سلول های جزایر پانکراسی، شروع به تولید مارکرهای التهابی و فاکتورهای جذب کننده سلول ایمنی می کنند.

علاوه براین، آنالیزهای بافت نمونه های گرفته شده از 90 بیمار مبتلا به کبد چرب نشان داد که نسبت چربی پانکراسی به میزان زیادی متغیر است. شمار سلول های دفاعی سیستم ایمنی(منوسیت ها و ماکروفاژها) به طور قابل توجهی در نواحی که تعداد زیادی سلول چربی وجود دارد بالا است. مطالعات بیشتر نشان داد که در بیمارانی که دچار مشکلات مربوط به تنظیم قند خون بودند، یک دژنراسیون و تخریب پانکراسی افزایش یافته با کاهش ترشح انسولین اتفاق می افتد. در مجموع این مطالعه نشان داد که کبد چربی به همراه تخریب چربی پانکراسی منجر به شروع یک نفوذ موضعی سلول های ایمنی و التهاب می شود که بیماری را تسریع می کند. اما باید دانست که بافت چربی همیشه مضر نیست و وجود بافت چربی در برخی از جاها مانند پیرامون عروق و کلیه می تواند ویژگی های بازسازی کننده داشته باشد. فاکتوری که موجب تغییرات پاتولوژیک می شود هپاتوکین فتوئین A است که بوسیله کبد چرب تولید می شود.

پایان مطلب/