به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، گروهی از محققین سوئدی در دانشگاه لوند  فاکتورهای جدیدی را شناسایی کرده اند که ممکن است روی توانایی سلول های توموری در مقاومت به درمان نقش داشته باشند. بسیاری سلول های بنیادی سرطانی را عامل اصلی عود مجدد تومورها و مقاومت آن ها به درمان های متداول مانند شیمی درمانی و پرتو درمانی می دانند. در این مطالعه آن ها مسیرهای سیگنالینگی را ترسیم کرده اند که به وضوح بین سلول های گلیومایی مقاوم به درمان و سلول های گلیومایی حساس به درمان متفاوت هستند که بخشی از آن مربوط به پاسخ دهی سلول ها به فقدان اکسیژن یا محروم بودن از اکسیژن است.

محرومیت از اکسیژن (oxygen depriviation) معمولا در سلول های توموری رخ می دهد که این تا حدی به این دلیل است که رشد تومور سریع تر از رشد عروق خونی تامین کننده اکسیژن است و از طرف دیگر عروق خونی موجود در تومور نیز کیفیت بالایی ندارند که بتوانند اکسیژن رسانی را به خوبی انجام دهند. مطالعات نشان داده است که تومورهای محروم از اکسیژن اغلب تهاجمی تر هستند. محققین لوند، مارکر خاصی به نامCD44 را روی سطح سلول های بنیادی سرطانی شناسایی کرده اند که با پروتئین HIF-2a برهمکنش می دهند و موجب سازش پذیری به محرومیت اکسیژن می شوند. زمانی که سلول ها از اکسیژن محروم می شوند، HIF-2a تثبیت می شود و منجر به سازش پذیری با شرایط برای حفظ انرژی و تشکیل عروق خونی جدید می کنند. در سلول های بنیادی سرطانی این مسیر پیام رسانی فعال است و موجب بقای آن ها در شرایط محرومیت از اکسیژن می شود. در شرایط طبیعی این مسیر پیام رسانی به خوبی تنظیم می شود اما در شرایطی مانند گلیوبلاستوما، این مسیر موجب رشد تهاجمی سلول های بنیادی سرطانی می شود. محققین براین باورند که مختل کردن ارتباط بین CD44 و HIF-2a می تواند موجبات سرکوب این تومورهای بدخیم و تهاجمی را فراهم آورد.

پایان مطلب/