به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، شبیه سیم های لخت، فییبرهای عصبی مغزی نیز پوشش محافظ شان به نام میلین را از دست می دهند و بسیار آسیب پذیر می شوند. این موجب می شود که سلول های عصبی به طور مستقیم در معرض محیط پیرامون شان قرار گیرند و در نتیجه توانایی شان در انتقال سیگنال ها به سرعت کاهش یابد و منجر به اختلالات شناختی، حسی و حرکتی شود.

اما در مغز مکانیسم های فعالی برای ترمیم میلین وجود دارد که در برخی از بیماری ها این فرایند تکمیل نمی شود و تلاش ها برای درک آن نیز تا حدی ناکام مانده است. اخیرا دکتر کاترینا آکاسوگلو و همکارانش در انستیتو گلدستون از ارتباط یک پروتئین خونی با این فرایند پرده برداشته اند. آن ها دریافته اند که فیبرینوژن(پروتئین لخته کننده خون) به درون سیستم عصبی مرکزی نشت می کند و مانع از تولید میلین بوسیله سلول های مغزی می شود و در نتیجه فرایند ترمیم مهار می شود.

سلول های مورد نیاز برای ترمیم میلین از قبل در سیستم عصبی مرکزی وجود دارند. در واقع آن ها سلول های بنیادی بالغی هستند که به جایگاه آسیب سفر می کنند و به سلول های تولید کننده میلین یا آستروسیت ها تبدیل می شوند. اما در بسیاری از بیماری ها این فرایند بلوک می شود. آکاسوگلو و همکارانش روی محیط بیرونی سلول ها فوکوس کردند، جایی که برخی از پروتئین های خونی تجمع پیدا می کنند و دریافتند که هدف قرار دادن پروتئین فیبرینوژن خونی می تواند راه حلی برای پیشبرد ترمیم مغز باشد.

آکاسوگلو بیشتر مطالعاتش را روی نقش سد خونی مغزی و فیبرینوژن در بیماری های عصبی انجام داده است و پیش از این نشان داده است که زمانی که خون به درون مغز نشت می کند، فیبرینوژن با اثر روی سلول های ایمنی مغزی منجر به التهاب و آسیب مغزی می شود. اما در این مطالعه جدید وی نشان داد که فیبرینوژن مانع از بلوغ سلول های بنیادی بالغ و تولید میلین می شود. این بلوک کردن می تواند برای بازسازی مغز مضر باشد.

اینک با شناسایی نقش فیبرینوژن، محققین بدنبال راه هایی خواهند بود که با هدف قرار دادن فیبرینوژن بتوانند عملکرد بازسازی کنندگی سیستم عصبی مرکزی را بهبود ببخشند.

پایان مطلب/