به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مطالعه ای که محققین در بیمارستان زنان Brigham انجام داده اند دریافته اند که فاکتورهای که در DNA سلول های مغزی کد می شوند در الگوی تخریب یا آسیب پذیری مغز طی آلزایمر دخیل هستند.

آلزایمر با تشکیل پلاک های پروتئین آمیلوئید بتا و توده های پروتئین tau مشخص می شود: در واقع تجمع پروتئین های آمیلوئید بتا منجر به تخریب Tau می شود و در نهایت آسیب های عصبی را در برخی مغزی ایجاد می کند. بخش های پیشانی و روسترال مغزی بیشتر مستعد آسیب دیدگی ناشی از تجمع این پلاک ها هستند و به نظر می رسد که مسیرها و مکانیسم های مختلفی روی آسیب پذیر بودن این بخش ها تاثیر گذار باشد. از بین مکانیسم های متعددی که می تواند این تفاوت در آسیب پذیری را رقم بزند، محققین روی مشارکت بالقوه فاکتورهای مستقل سلولی در بین زیرنوع های عصبی فوکوس کردند که می توانند روی تولید و پاسخ دهی به آمیلوئید بتا تاثیر گذار باشند. در جهت درک بهتر این مکانیسم ها، محققین با بهره گیری از تکنولوژی سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs)، سیستم های کشت سلول قوی را تولید کردند که نواحی مختلف مغزی را تداعی می گردند. این سلول های بنیادی حاصل بازبرنامه ریزی سلول های پوستی بیماران آلزایمری بودند. با استفاده از این سلول ها، محققین نشان دادند که سلول های مغزی نواحی آسیب پذیر در مقایسه با سلول های مغزی نواحی حفاظت شده مغز انسان، پروتئین آمیلوئید بتای بیشتری را تولید می کنند. علاوه براین، محققین دریافتند که سلول های مغزی در بخش محافظت شده دمی(caudal) مغز، پاسخ کمتر سمی را به آمیلوئید بتا در مقایسه با بخش های روسترال می دهند. در حال حاضر، محققین با استفاده از اطلاعات بدست آمده به بررسی دقیق این امر مشغولند که چرا نورون های دمی در مقایسه با نورون های سایر نواحی مغزی، در شرایط محافظت شده تری قرار دارند.

پایان مطلب/