به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مطالعه ای که در دانشگاه کالیفرنیا صورت گرفته است محققین استراتژی را شناسایی کرده اند که به یک زیر نوع از نظر ژنتیکی مجزا از بیماران مبتلا به گلیوبلاستوما اشاره دارد که به طور ویژه به داروهایی مانند cilengitide حساس هستند. این دارو گیرنده چسبندگی سلولی به نام اینتگرین αvβ3 را هدف قرار می دهد. مطالعات گذشته نشان داده اند که بیان αvβ3 با پیشرفت گلیوبلاستوما همراه است.

در مطالعات بالینی اولیه، داروی cilengitide در برخی بیماران امیدوار کننده نشان داده است و موجب افزایش بقای این بیماران شده است. اما دلیل پاسخ دهی برخی از بیماران به این دارو چیست؟ مطالعات بیشتر بوسیله محققین دانشگاه کالیفرنیا نشان داده است که بیمارانی که به cilengitide پاسخ می دهند دارای مشخصه ژنتیکی منحصربفردی هستند که آن ها را شدیدا به این دارو حساس می کند. داروی cilengitide در سلول های توموری مشتق از بیماران که دارای زیرجمعیت های خاصی از پرونورال و گلیوبلاستومای کلاسیک هستند موثر است و نقطه ضعف این نوع تومورها بیان مقادیر بالای ناقل گلوکز موسوم به Glut3 در سلول های بنیادی سرطانی شان است. این مطالعه نشان داده است که 15 درصد مدل های سلول های بنیادی گلیوبلاستومایی مشتق از بیماران به Glut3 نیازمند هستند و بنابراین هدف قرار دادن این تومورها با یک مهار کننده αvβ3 شبیه cilengitide موثر خواهد بود. سلول های بنیادی سرطانی به Glut3 وابسته هستند و این به سلول های توموری جهت بازجذب گلوکز در محیط های با گلوکز پایین مانند مغز کمک می کند. اینتگرین αvβ3 بازجذب گلوکز را با تقویت بیان Glut3 در مغز افزایش می دهد و موجبات رشد تومور را فراهم می کند. این دلیل موثر بودن داروی cilengitide در هدف قرار دادن این تومورها است.

اینک محققین براین باورند که با استفاده از رویکردهای پزشکی دقیق، می توان پروفایل و مشخصه های ژنتیکی بیماران گلیوبلاستومایی را  مشخص کرد و دریافت که کدام یک از آن ها به داروهایی مانند cilengitide حساس خواهند بود.

پایان مطلب/