به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، دیابت نوع یک شایع ترین بیماری متابولیک در کودکان و بزرگسالان است. در این بیماری، سیستم ایمنی خود فرد به سلول های تولید کننده انسولین پانکراس حمله کرده و آن ها را تخریب می کنند. سلول های T تنظیمی(Tregs) نقش مهمی را در این فرایند بازی می کنند. در افراد سالم، آن ها واکنش های ایمنی اضافی را سرکوب می کنند و بنابراین مانع از بیماری های اتوایمن می شوند.

دکتر کارولین دانیل و تیمش به بررسی این امر مشغولند که چرا Tregها قادر به حفاظت از سلول های جزایر پانکراسی در دیابت نوع یک نیستند و موفق شده اند مکانیسمی را نشان دهند که منجر به تولید Treg کمتر طی شروع اتوایمنی جزایر می شود و بنابراین به سیستم ایمنی اجازه می دهد که از کنترل خارج شده و به پانکراس حمله کند. در این فرایند مولکول های miRNA181a و NFAT5 نقش کلیدی را بازی می کنند. دانیل و همکارانش نشان داده اند که miRNA181 منجر به فعال سازی فاکتور رونویسی NFAT5 طی شروع اتوایمنی جزایر می شود. نتیجه مهار القای Tregها و افزایش فعالیت ایمنی است.

مطالعات پیش درمانگاهی نیز نشان داد تخریب محور miRNA181a/NFAT5 منجر به کاهش فعالیت سیستم ایمنی و افزایش تشکیل Tregها می شود. این نتیجه با مهار دارویی این دو مولکول نیز حاصل می شود. به نظر می رسد مهار هدفمند miRNA181a و NFAT5 می تواند رویکرد جدیدی برای کاهش فعالیت سیستم ایمنی علیه جزایر پانکراسی در دیابت نوع یک باشد.

پایان مطلب/