به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این محققین کشف کرده اند که این ارتباط و دیالوگ سلولی رشد قشر مغز را کنترل می کند و هر اختلالی در آن منجر به بدریختی های قشری می شود که پیش از این ارتباط شان با اوتیسم در موش ثابت شده بود.

قشر مغز حاوی نورون های بینابینی مهاری و تحریکی است. نورون های بینابینی به صورت موضعی تولید می شوند و از طریق جابجایی(سر خوردن) شعاعی به جایگاه نهایی شان در قشر مغز می روند. نورون های بینابینی که در نواحی دور از قشر مغز تولید می شوند، از طریق کریدورهای مماسی و به صورت جست و خیزی یا پرشی(jumping) مهاجرت می کنند. محققین در NGUYEN نقش فیزیولوژیک مهاجرت جست و خیزی نورون های بینابینی را شناسایی کرده اند. با تغییر دادن اسکلت سلولی نورون های بینابینی، محققین توانستند نرخ تهاجم قشری را افزایش دادند که آن هم به نوبه خود نرخ تولید نورون های منشعب را افزایش می دهد. هم چنین آنها نشان داده اند که چنین تغییراتی می تواند منجر به ماکروسفالی شود که با علایم خاص بیماری های روانی مانند اوتیسم همراه است.

به طور دقیق تر، تغییر روش مهاجرتی نورون های بینابینی با حذف فعالیت آنزیمی به نام کربوکسی پپتیداز1(CCP1) نیز ممکن است. ناک اوت کردن ژنتیکی CCP1، تغییر مکان مماسی نورون ها را کاهش داده و مهاجرت آن ها را به صورت سر خوردن در می آورد که بدون تغییر در میانگین سرعت مهاجرتی آن ها است.

این مطالعه عملکرد فیزیولوژیک مهاجرت مماسی را نشان می دهد. این حالت حرکتی بوسیله دوره های توقف غیر هماهنگ درون جمعیت نورون های بینابینی در حال مهاجرت مشخص می شود. این ناهمگونی حرکتی، جریان نورون های بینابینی که به قشر مغزی در حال تکوین می رسند را تنظیم می کند، تعداد سلول های که وارد دیالوگ با سلول های بنیادی تولید کننده نورون های تهییجی می شوند را نیز محدود می کند. این کنترل تولید نورون های تهییجی را تنظیم می کند. زمانی که توقفی اتفاق نمی افتد، نورون های بینابینی بیشتری به طور همزمان مهاجرت می کنند و قشر مغز به صورت موقتی مملو از کلونی های اضافی نورون های بینابینی می شود. این امر منجر به ورود قابل توجه اطلاعاتی می شود که سلول های بنیادی را برای تولید شمار زیادی از نورون های تهییجی تحریک می کنند. این کشف  با ترکیب آنالیزهای زیستی با مدل سازی های بیوانفورماتیکی حرکات سلولی در مقیاس جمعیت بدست آمده است.

پایان مطلب/