به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، پروفسور اسکات رایان و همکارانش نشان داده اند که کاردیولیپین(یک مولکول موجود در سلول های عصبی) تا خوردن مناسب پروتئین آلفا-سینکولین را تضمین می کند. عدم تاخوردن مناسب این پروتئین منجر به رسوبات پروتئینی می شود که یکی از مشخصه های اصلی بیماری پارکینسون هستند. این رسوبات برای سلول های عصبی که حرکات ارادی را کنترل می کنند، سمی هستند. زمانی که میزان این رسوبات بسیار زیاد می شود، سلول های عصبی می میرند.

شناسایی نقش حیاتی کاردیولیپین در عملکردی نگه داشتن پروتئین، می تواند منجر به ارائه اهداف درمانی علیه بیماری پارکینسون شود. این بیماری یکی از اختلالات عصبی شایع در کانادا است و بیش از 100 هزار نفر را درگیر کرده است. برای رسیدن به این دستاورد، محققین از سلول های بنیادی جمع آوری شده از بیماران مبتلا به پارکینسون استفاده کردند. این مطالعه نشان داد که در داخل سلول های عصبی این بیماران، آلفا سینکولین به میتوکندری متصل می شود، یعنی جایی که کاردیولیپین وجود دارد. به طور طبیعی، کاردیولیپین در میتوکندری، سینکولین را از رسوبات پروتئینی سمی بیرون کشیده و مجددا آن را به شکل غیر سمی در می آورد. در بیماران پارکینسونی این فرایند با گذشت زمان مختل می شود و میتوکندری تخریب می شود. در نتیجه سلول ها به آهستگی می میرند. درک نقش کاردیولیپین در تاخوردن پروتئین می تواند منجر به ایجاد درمانی موثر برای آهسته کردن پیشرفت پارکینسون شود.

پایان مطلب/