تاریخ انتشار: یکشنبه 26 فروردین 1397
درمان های مبتنی بر RNA یک مسیر متابولیک را در سلول های تومورزای سرطان ریه مهار می کند

  درمان های مبتنی بر RNA یک مسیر متابولیک را در سلول های تومورزای سرطان ریه مهار می کند

درمان های مبتنی بر RNA که یک آنزیم متابولیکی کلیدی را در سلول های شروع کننده توموری مهار می کنند، می توانند درمان امیدوار کننده ای برای سرطان ریه باشند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سلول های شروع کننده تومور که توانایی خودنوزایی و تومورزایی بالایی دارند را سلول های بنیادی سرطانی نیز می نامند. متابولیسم غیر طبیعی، یکی از ویژگی های کلیدی این سلول هاست که شرایط را برای تکثیر زیاد و تومورزایی آن ها افزایش می دهد.

کشف بیان افزایش یافته اشکال طبیعی یا جهش یافته آنزیم های متابولیک در انواع سرطان ها، توجه زیادی را در متابولیسم سرطان ایجاد کرده است. مطالعات گذشته در A*STAR نشان داده است که سلول های بنیادی سرطانی در تومورهای کارسینومای ریوی سلول های غیر کوچک(NSCLC) حاوی سطح بالایی از دکربوکسیلاز گلایسین(GLDC) است که آنزیمی است که اسید آمینه گلایسین را تجزیه می کند. بیش بیان دکربوکسیلاز گلایسین تولید تومورها و تکثیر سلول های بنیادی سرطانی تومورزا را تحریک می کند و سطوح بالای دکربوکسیلاز گلایسین با نرخ بقای ضعیف بیماران مبتلا به NSCLC همراه است.

تاکنون هیچ عامل درمانی علیه دکربوکسیلاز گلایسین تکوین نیافته است. دکتر سورانا و همکارانش در A*STAR یک توالی RNA سنتتیک کوچک موسوم به shAONs را شناسایی کرده اند که تولید پروتئین دکربوکسیلاز گلایسین را در سلول های سرطان ریوی انسانی سرکوب می کند و مانع از تکثیر و تشکیل تومور در آن ها می شود. این محققین نشان دادند زمانی توالی shAONs هدف قرار دهنده دکربوکسیلاز گلایسین به موش مدل برای سرطان ریه NSCLC و غنی از سلول های بنیادی سرطانی تزریق می شود، رشد تومور در مقایسه با موش های کنترل تا 60 درصد کاهش می یابد. توالی shAONs، یک گام کلیدی در فرایندی که از طریق آن ژن کد کننده دکربوکسیلاز گلایسین به پروتئین ترجمه می شود را مختل می کند و بدین ترتیب مانع از تکثیر و تشکیل تومور می شود.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه