به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، ناباروری حدود ده درصد زوجین آمریکایی را تحت تاثیر قرار می دهد و 15 تا 20 درصد باروری ها نیز به سقط جنین ختم می شوند. در بسیاری از موارد، دلیل ناباروری و سقط جنین مشخص نیست.

تیمی از محققین مرکز تحقیقات طب بازساختی و سلول های بنیادی دانشگاه UCLA به سرپرستی دکتر کلارک به بررسی این امر پرداخته اند که چگونه تغییرات اپی ژنوم در سلول های بنیادی جنینی انسانی می تواند توضیح دهنده دلیل سقط جنین یا ناباروری باشد. کار با آنالیز جنین های اولیه ای صورت گرفت که سلول های آن ها به صورت پرتوان هستند. سال ها محققین پرتوانی را تنها یک مرحله از تکوین جنینی می دانستند اما طی سه سال گذشته، مشخص شده است که حداقل در مورد پرتوانی انسان، دو مرحله اصلی وجود دارد و جنین ها سلول های بنیادی شان را در خلال دو مرحله مختلف از پرتوانی پیش می برند تا جنین در نهایت طی باروری در رحم مادر تثبیت شود. بعد از این که جنین انسانی لقاح یافت و پیش از این که درون رحم لانه گزینی کند، سلول های جنین در یک مرحله بسیار نابالغ از پرتوانی به نام " naive " قرار دارند. در مورد این مرحله اطلاعات کمی وجود دارد اما محققین براین باورند که اگر سلول های جنین ابتدا وارد این مرحله نشوند، جنین زنده نمانده و سقط اتفاق می افتد. در زمان ایمپلنت شدن جنین، سلول ها وارد مرحله ای موسوم به "primed" می شوند. این سلول ها آماده تمایز به انواع مختلف سلول های بدن هستند.

برای درک بهتر نحوه تنظیم مرحله naive، محققین تغییرات اپی ژنومی سلول های بنیادی جنینی naive و primed را با هم مقایسه کردند و کشف کردند که هر دو نوع سلول توالی های مختلفی از کروماتین باز را در سرتاسر DNAشان دارا هستند. کروماتین شامل DNA و پروتئین هایی است که برای تشکیل دادن کروموزوم ها درون هسته سلولی متراکم می شوند. بررسی بیشتر کروماتین باز شده بارکدی را نشان داد که منحصر به سلول های بنیادی naive بوده و بارها و بارها تکرار می شوند. فاکتور رونویسی به نام TFAP2C این بارکد را شناسایی می کند. حذف ژن کد کننده این فاکتور رونویسی با استفاده از تکنولوژی CRISPR/Cas9 در سلول های بنیادی جنینی naive و primed نشان داد که این فاکتور در سلول های بنیادی جنینی primed هیچ نقشی ندارد اما حذف آن از سلول های بنیادی naive منجر به بسته شدن نواحی کروماتینی باز آن ها و عبور آن ها از مرحله naive و وارد شدن آن ها به مرحله primed می شوند. هم چنین این پژوهش نشان داد که حدود 1500 ناحیه کروماتینی باز که به فقدان TFAP2C حساس هستند وجود دارد و صدها ژن با این نواحی در ارتباط هستند.

این پژوهش نشان داده است که TFAP2C تفاوت مهمی را بین وضعیت naive و primed رقم می زند و برای حفظ مرحله naive پرتوانی لازم است و یک مرحله بحرانی را تکوین جنینی را مورد تاکید قرار می دهد.

پایان مطلب/