به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress،تحقیقات استیو گلدمن نشان می­دهدکه از طریق پیوند سلول های گلیال انسانی ما می توانیم به طور مؤثری به بازسازی میلین در مغز بزرگسالان دست یابیم. این یافته ها دارای پیامدهای درمانی قابل توجهی است و نشان دهنده اثبات مفهوم آزمایشات بالینی آینده برای بیماری مولتیپل اسکلروزیس و سایر بیماریهای عصبی احتمالی است.

این یافته ها ، که در نشریه Cell Reports چاپ شده است ، نقطه اوج بیش از 15 سال تحقیق در زمینه سلول های پشتیبان مغزی موسوم به گلیا و چگونگی نحوه رشد و عملکرد سلول ها و نقش آنها در اختلالات عصبی را نشان می­دهد.

آزمایشگاه گلدمن تکنیک هایی را برای دستکاری پیام­رسانی شیمیایی سلولهای بنیادی جنینی و سلول های بنیادی القایی برای ایجاد گلیا ایجاد کرده است. زیرگروهی از این سلول ها به نام سلول های مادرزادی گلیالی، سلولهای اصلی پشتیبان مغز یعنی آستروسیت ها و الیگودندروسیت ها را تشکیل می دهند که نقش مهمی در عملکرد  و پیام­رسانی سلولهای عصبی دارند. در مولتیپل اسکلروزیس ، به عنوان یک اختلال خود ایمنی ، سلول های گلیالی در طول دوره بیماری از بین می روند. به طور ویژه ، سیستم ایمنی بدن به الیگودندروسیتها حمله می کند. اولیگودندروسیت ها ماده ای به نام میلین می سازند که نقش عایق را برای آکسون های عصبی بازی می کند و  به سلول های مجاور امکان ارتباط با یکدیگر را می دهد. با کاهش میلین در طول بیماری ، پیام­رسانی بین سلولهای عصبی مختل می شوند ، که باعث از بین رفتن عملکرد حسی ، حرکتی و شناختی می شود. در مراحل اولیه بیماری ، موسوم به مولتیپل اسکلروزیس عود کننده، میلین از دست رفته توسط الیگودندروسیت ها دوباره جایگزین می شود اما با پیشرفت بیماری این توانمندی از بین می رود.

مطالعه جدید صورت گرفته در انستیتو گلدمن نشان داده است که وقتی سلولهای مولد گلیای انسانی به مدلهای موشی مولتیپل اسکلروزیس پیشرونده پیوند می یابند ، مهاجرت کرده و در جای مورد نیاز الیگودندروسیتهای جدید ایجاد كرده و میلین از دست رفته را جایگزین می كنند.همچنین این مطالعه نشان داد که فرایند بازسازی میلین، عملکرد حرکتی را در موش احیا کرد. محققان معتقدند كه این رویكرد می تواند در مورد سایر اختلالات عصبی ، مانند لوكودیستروفی كودكان و انواع خاصی از سكته مغزی كه بر ماده سفید در بزرگسالان تأثیر می گذارد ، نیز استفاده شود.

پایان مطلب/