به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، محققان دانشگاه گوتنبرگ مکانیسمی را در تومور شناسایی کرده‌اند که قبلاً ناشناخته بوده و رشد تومور را در سلول‌ها و موش‌های کشت داده شده کنترل می‌کند. این کشف ممکن است به طور بالقوه توسعه داروهای جدید علیه طیف وسیعی از بیماری‌های سرطانی را امکان پذیر کند. یافته‌های این مطالعه در مجله Nature Communications، منتشر شد. این نتایج به کشف پروتئینی مربوط می‌شود که به مواد ژنتیکی متصل می‌شود و همانطور که محققان نشان می‌دهند، خواص تنظیم کننده رشد تومور را نیز کنترل می‌کند.
این پروتئین که معروف به HnRNPK  بوده به RNA پیام رسان (mRNA) متصل می‌شود که دو ژن IER3 و IER3-AS1 آن را کد می‌کنند. این ژن‌ها در انواع مختلف سرطان بسیار فعال هستند. با اتصال به mRNA این ژن‌ها، HnRNPK  از تشکیل RNA دو رشته‌ای بین آن‌ها جلوگیری می‌کند و آن‌ها را جدا نگه می‌دارد.
RNA های غیرکدکننده طولانی آنتی‌سنس (lncRNAs) که اغلب با رونوشت‌های کدگذاری‌شده از رشته سنس همپوشانی دارند، بزرگترین زیر کلاس lncRNAs را تشکیل می‌دهند.

نشان داده شده است که آن‌ها بیان رونوشت‌های سنس همپوشان را به طور مثبت یا منفی تنظیم می‌کنند. در موارد معدودی، RNA های کدکننده پروتئین نیز در تنظیم lncRNA های آنتی سنس دخیل بوده‌اند. با این حال، در این زمینه‌ها، مکانیسم‌های مولکولی که وابستگی متقابل بیان بین یک lncRNA آنتی‌سنس و شریک کدکننده پروتئین سنس آن را کنترل می‌کنند ناشناخته باقی مانده‌اند. جنبه جالب دیگر این است که بسیاری از رونوشت‌های آنتی سنس همپوشانی قابل‌توجهی با همتایان سنس خود نشان می‌دهند.

جدا نگه داشتن RNA این دو ژن باعث رشد تومورها می‌شود که این نیز به عوامل رشد بستگی دارد. بدون پروتئین HnRNPK، خواصی که باعث رشد تومور می‌شوند خنثی شده و راه  برای توسعه داروهایی که HnRNPK را مسدود می‌کنند هموار خواهد شد. 
این مطالعه همچنین نشان می‌دهد که به طور مشابه، پروتئین HnRNPK به mRNA ژن‌های دیگر متصل می‌شود و از تشکیل RNA دو رشته‌ای جلوگیری می‌کند. این کشف زمینه را برای تأثیر غیرمستقیم بر فاکتور رشد FGF-2 فراهم می‌کند، فاکتوری که هم برای فرآیند بلوغ سلول‌های بنیادی به انواع مختلف سلولی و هم برای رشد اولیه جنینی کلیدی است. از طرفی این پروتئین عوارض جانبی کمی دارد. با توجه به نقش حیاتی FGF-2 در رشد طبیعی انسان، استفاده از داروهایی که مستقیماً فاکتور رشد را هدف قرار می‌دهند، عوارض جانبی زیادی به همراه خواهد داشت. این مکانیسم پتانسیل تبدیل شدن به یک گزینه جذاب‌تر برای درمان سرطان، با عوارض جانبی کمتر را دارد. در مرحله بعدی، این گروه قصد دارد مطالعات گسترده‌تری را انجام دهد تا با جزئیات بیشتری بررسی کند که چگونه جفت ژن‌های تنظیم‌شده توسط FGF-2 بر محیط رشد تومورها نظارت می‌کنند.

پایان مطلب/