به گزارش پایگاه اطللاع رسانی بنیان، سلول‌های لنفاوی ذاتی خانواده‌ای از گلبول‌های سفید هستند که اخیراً کشف شده‌اند که در پوست، دستگاه گوارش، راه‌های هوایی و سایر بافت‌های مانع بدن قرار دارند. بر اساس مطالعه جدیدی که توسط محققان پزشکی Weill Cornell انجام شد، سلول‌های لنفوئید ذاتی گروه 2  (ILC2s) نقش اساسی در محافظت از این بافت‌ها در برابر عفونت‌های انگلی و همچنین آسیب‌های مرتبط با التهاب آلرژیک و آسم دارند.

این مطالعه همچنین نشان می‌دهد که مجموعه منحصربه‌فردی از شبکه‌های تنظیمی که توسط نورون‌های روده کنترل می‌شوند، ممکن است اهداف مناسبی برای درمان‌های دارویی آینده برای مبارزه با بیماری‌های التهابی مزمن از جمله آسم، آلرژی و بیماری‌های التهابی روده  (IBD) باشند. این مطالعه نشان می‌دهد اگرچه ILC2 شباهت‌های عملکردی زیادی با سلول‌های ایمنی به نام سلول‌های T helper نوع 2 سلول‌های  (Th2) دارند، اما نمی‌تواند به اندازه کافی پاسخ محافظتی در برابر کرم انگلی را جبران کند. با تأکید بر ارتباط بالینی این مطالعه، محققان شواهدی را یافتند که نشان می‌دهد ILC2 در انسان به روشی مشابه ILC2 موش پاسخ می‌دهد. ILC2ها بخشی از خانواده سلول‌ها، سلول‌های لنفوئیدی ذاتی هستند که تنها حدود 12 سال پیش توسط چندین گروه کشف شدند. سلول‌های لنفاوی ذاتی با حضور قوی خود در بافت‌های محافظتی، عموماً به عنوان نگهبان و اولین پاسخ‌دهنده در برابر انواع مختلف عفونت در نظر گرفته می‌شوند. اما دانشمندان همچنین می‌دانند که ILC ممکن است نقشی در شرایط التهابی و خودایمنی رایج مانند آسم و IBD را داشته باشد. تصور می‌شود که سلول‌های ILC2 و Th2 حداقل تا حدی برای دفاع از بدن در برابر عفونت‌های کرم انگلی، حشرات گزنده و سایر محرک‌های محیطی تکامل یافته‌اند. این شباهت‌ها باعث شده است که محققان پیشنهاد کنند که این دو گروه سلولی از نظر عملکردی تقریباً یکسان هستند، اما ILC2 در پاسخ‌های زودتر و موضعی‌تر تخصص دارند، در حالی که سلول‌های T بیشتر از طریق خون منتقل می‌شوند و متحرک‌تر هستند و در صورت نیاز در چندین بافت متمرکز می‌شوند.

با این حال، در مطالعه جدید، محققان دریافتند که ILC2 ها به جای اینکه به عنوان پاسخ دهنده‌های ایمنی نوع 2 مکمل باشند، نقش ایمنی اساسی دارند. هنگامی که سلول‌های ILC2 و Th2 توسط عفونت کرم فعال می‌شوند، هر دو یک پروتئین ضد کرم و محافظ بافت به نام آمفیرگولین  (AREG) تولید می‌کنند. برای تعیین اینکه آیا سلول‌های Th2 می‌توانند از دست دادن این پروتئین از ILC2s را جبران کنند، محققان موش‌هایی را مهندسی کردند که در آنها تولید AREG به طور انتخابی در ILC2 حذف شده بود، اما در سلول‌های Th2 حذف صورت نگرفت. آنها دریافتند که این موش‌ها در مقایسه با موش‌هایی با ILC2 طبیعی، به دلیل کاهش ظرفیت برای ایجاد پاسخ ایمنی ضد انگلی، بیشتر مستعد ابتلا به عفونت کرم انگلی در روده هستند. موش‌های فاقد ILC2 AREG نیز بسیار مستعد آسیب به روده ناشی از التهاب بودند. طبق گفته محققان این مطالعه، این یافته روشن می‌کند که ILC2 ها نقش اصلی در پاسخ محافظ بافت ایفا می‌کنند. روشن کردن اهمیت عملکردی یک نوع سلول ایمنی اصلی، یک دستاورد قابل توجه در ایمونولوژی پایه است و نتایج مطالعه همچنین کاربردهای بالینی را نشان می‌دهد.

محققان نشان دادند که پاسخ ایمنی ILC2، یا به عفونت کرم یا آسیب التهابی روده، به طور انتخابی توسط یک مولکول سیگنال‌دهنده تولید شده توسط نورون‌های روده کنترل می‌شود. دادن این مولکول به موش‌های مبتلا به التهاب روده آزمایشی باعث افزایش تولید AREG در ILC2 شد و از حیوانات در برابر آسیب روده محافظت کرد. آزمایش‌های اولیه با ILC2های روده که از بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده گرفته شد، نشان داد که این مولکول می‌تواند پاسخ محافظتی را در سلول‌های انسانی نیز تقویت کند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که نورون‌های روده با ILC2s ارتباط برقرار می‌کنند تا یک پاسخ محافظتی ایجاد کنند که نمی‌تواند با سلول‌های ایمنی دیگر جایگزین شود، بنابراین فرصت‌های درمانی جدیدی را ارائه می‌دهد.

پایان مطلب./