به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، با توجه به فشار مداومی که اپیدمی چاقی بر پیامدهای سلامت عمومی وارد کرده است، رویکردهای جدید و موثری برای کنترل وزن مورد نیاز است. یک رویکرد برای بهبود وزن و نتایج متابولیک، روزه‌داری متناوب است که شامل چندین برنامه زمان‌بندی مختلف برای اجتناب از غذا می‌شود، از جمله روزه‌داری متناوب، سایر الگوهای روزه‌داری مشابه در تمام روز، و تغذیه با محدودیت زمانی (جایی که غذای روز مصرف می‌شود. در یک دوره 6 ساعته، اجازه می‌دهد تا 18 ساعت ناشتا باشید). این برنامه‌های تغذیه با القای متناوب متابولیسم اسیدهای چرب به کتون، اثرات متابولیکی مطلوبی دارند.
سندرم متابولیک و رویکردهای رایج رژیم غذایی
MetS به عنوان ترکیبی از ناهنجاری‌های متابولیک که شامل چاقی مرکزی، مقاومت به انسولین، هیپرتری گلیسریدمی، کلسترول خون بالا، فشار خون بالا و کاهش غلظت لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) -کلسترول است، مشخص می‌شود. همچنین با سایر بیماری‌های همراه از جمله حالت‌های پیش التهابی و پروترومبوتیک ناشی از آن، بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD)، بیماری سنگ کیسه صفرا کلسترولی و اختلالات تولید مثلی مرتبط است. MetS به عنوان یک عامل خطر اصلی در همه گیری دیابت نوع 2 و بیماری‌های قلبی عروقی در قرن 21 در نظر گرفته شده است.
شیوع MetS در ایالات متحده 22-35٪ برآورد شده است. تقریباً 35٪ از بزرگسالان در ایالات متحده به پیش دیابت مبتلا هستند که برای 15 تا 30٪ از آن‌ها در صورت عدم مداخله در عرض 5 سال به دیابت نوع 2 (T2DM) مبتلا می‌شوند. بروز T2DM در سراسر جهان در حال نزدیک شدن به سطوح اپیدمی است که با افزایش شیوع چاقی مرتبط است. پیش بینی می شود بیش از 75 درصد از بزرگسالان در ایالات متحده تا سال 2030 دارای اضافه وزن یا چاق باشند. بر اساس داده‌های WHO (سازمان بهداشت جهانی)، سالانه 17.9 میلیون نفر بر اثر بیماری‌های قلبی عروقی جان خود را از دست می‌دهند که تقریباً یک سوم کل مرگ و میرها را شامل می‌شود.
روزه متناوب در مقابل محدودیت کالری
دنبال کردن الگوی رژیم غذایی روزه متناوب (IF) در این حوزه محبوبیت پیدا کرده است. روزه به عنوان یکی از قدیمی ترین سنت‌ها در جهان شناخته شده است و به دلایل فرهنگی یا مذهبی در بین جوامع مختلف انجام می‌شده است. جالب اینجاست که در گذشته به عنوان یک روش درمانی برای بیماری‌ها نیز استفاده می‌شده است. محدودیت کالری (CR) کاهش در کل کالری دریافتی است که منجر به سوء تغذیه نمی‌شود. این به طور مداوم منجر به کاهش وزن بدن و افزایش طول عمر در بسیاری از گونه‌ها، از جمله پستانداران غیر انسانی می‌شود. در میان انسان‌های دارای اضافه وزن، CR کوتاه‌مدت (6 ماهه) به طور قابل‌توجهی باعث بهبود عوامل خطر متعدد قلبی عروقی، حساسیت به انسولین و عملکرد میتوکندری می‌شود. 
از سوی دیگر، روزه متناوب به الگوهای غذایی اشاره دارد که الگوی دوره‌های زمانی اختصاصی (از 12 ساعت تا چند روز) را با مصرف کم یا بدون کالری هدف قرار می‌دهند.
رویکردهای روزه داری متناوب
چندین پروتکل/روش روزه داری متناوب پیشنهاد شده است که امروزه در عمل وجود دارد. برخی از موارد رایج عبارتند از: روزه داری متناوب که شامل روزه گرفتن به مدت 24 ساعت یک روز در میان است، و روش 5:2 که شامل روزه 24 ساعته دو بار در هفته و رژیم غذایی بسیار کم کالری است که 2 روز دیگر در هفته مصرف می‌شود. در این روش روزه گرفتن می‌تواند در روزهای متوالی یا غیر متوالی باشد. غذای محدود به زمان یکی دیگر از روش‌های رایج است که در آن روزه گرفتن هر روز با ساعات متغیر اتفاق می‌افتد، اما معمولاً غذا خوردن در طول یک دوره 6 ساعته با صبحانه در صبح و شام قبل از ساعت 3 بعد از ظهر اتفاق می‌افتد، که اجازه می‌دهد مدت زمان روزه داری 14 باشد. -18 ساعت است.
فیزیولوژی روزه متناوب
هنگامی که در مورد روزه متناوب و تأثیر آن بر سلامت صحبت می‌شود، درک فیزیولوژی اساسی متابولیسم گلوکز و لیپید و مفهوم "تغییر متابولیک" که در حالت روزه داری رخ می‌دهد بسیار مهم است. چرخه تغذیه سریع دارای چهار مرحله است، یعنی حالت تغذیه، حالت پس از جذب/حالت روزه اولیه، حالت ناشتا، و گرسنگی یا حالت ناشتای طولانی مدت. گلوکز منبع اصلی انرژی برای اکثر بافت‌ها در طول روز است. بعد از غذا، گلوکز برای انرژی استفاده می‌شود و چربی به عنوان تری گلیسیرید در بافت چربی ذخیره می‌شود. در طول دوره‌های طولانی روزه داری، تری گلیسیریدهای بافت چربی به اسیدهای چرب و گلیسرول تبدیل می‌شوند که متعاقباً برای انرژی متابولیزه می‌شوند. سپس کبد اسیدهای چرب را به اجسام کتونی تبدیل می‌کند که در طول روزه داری منبع اصلی انرژی برای بسیاری از بافت‌ها به ویژه مغز می‌شود. 
روزه داری متناوب و کاهش وزن
بافت چربی احشایی به عنوان یک اندام پاراکرین و غدد درون ریز از طریق ترشح آدیپوکین عمل می‌کند. این آدیپوکین‌ها یا پیش التهابی هستند (مثلاً لپتین) یا ضد التهابی (مانند آدیپونکتین). لپتین در تنظیم وزن بدن از طریق تغییر سیگنال به هیپوتالاموس و سایر نواحی مغز، سرکوب مصرف غذا و افزایش مصرف انرژی نقش دارد. آدیپونکتین بر روی گیرنده‌های مختلف عمل می‌کند و در نتیجه باعث افزایش اکسیداسیون ماهیچه‌های اسکلتی و اسیدهای چرب کبدی، کاهش گلوکونئوژنز کبدی و افزایش جذب گلوکز می‌شود. سطوح آدیپونکتین متناسب با تجمع چربی احشایی کاهش می‌یابد. اثرات مفید روزه داری متناوب از نظر چاقی حداقل تا حدی به دلیل تغییر در طول روزه داری از استفاده از گلوکز به اسیدهای چرب و کتون‌ها به عنوان منبع سوخت ترجیحی است. ثابت شده است که روزه داری متناوب باعث کاهش چاقی می‌شود. این به ویژه از چربی احشایی و چربی تنه به دلیل کمبود انرژی نسبتا جزئی است. به دلیل این کاهش در چاقی، بیماران ممکن است بهبودی در سطوح لپتین/آدیپونکتین و حساسیت خود را تجربه کنند که در نتیجه باعث بهبود کنترل اشتها می‌شود.
روزه داری متناوب و مقاومت به انسولین، دیابت و پیش دیابت
چندین مکانیسم پیشنهادی در مورد ایجاد مقاومت به انسولین وجود دارد. یک نظریه برجسته به ارتباط بین افزایش چربی و التهاب مزمن متعاقب آن مربوط می‌شود که منجر به ایجاد مقاومت به انسولین در بافت‌ها می‌شود. روزه داری متناوب می‌تواند از طریق کاهش دریافت کالری و برنامه ریزی مجدد متابولیک، چاقی و مقاومت به انسولین مرتبط را کاهش دهد. فرضیه دیگر این است که کاهش دریافت انرژی، مانند آنچه از طریق روزه داری متناوب حاصل می‌شود، باعث کاهش طولانی مدت در تولید انسولین و افزایش سطح AMPK می‌شود که احتمالاً در بهبود حساسیت به انسولین و هموستاز گلوکز نقش دارد.
روزه داری متناوب و خطر قلبی عروقی
مقاومت به انسولین با حالت افزایش التهاب، از جمله افزایش پروتئین واکنشی C، کاهش آدیپونکتین، اندازه ذرات لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) و عوامل متابولیک اضافی که در نهایت به ایجاد تصلب شرایین و شریان کرونر کمک می‌کنند یا با آن مرتبط هستند، مرتبط است. انسولین هم با دیس لیپیدمی آتروژنیک مرتبط است و هم خطر احتباس مایعات و نارسایی احتقانی قلب را افزایش می‌دهد. 
لیپیدها - مکانیسم عمل
تحقیقات قبلی نشان داده است که بیان هسته‌ای گیرنده-α فعال شده با تکثیرکننده پراکسی زوم و گیرنده γ coactivator 1 α فعال شده با تکثیر پراکسی زوم در کبد منجر به افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب و تولید Apo A می‌شود، در حالی که به طور همزمان سنتز ApoB را کاهش می‌دهد. علاوه بر این، اکسیداسیون اسیدهای چرب بالا و کاهش تری گلیسیرید کبدی و تولید لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم (VLDL) وجود دارد. در مجموع، این تغییرات فیزیولوژیکی ممکن است به کاهش سطوح سرمی VLDL، LDL-C و LDL-C متراکم کوچک (sdLDL) کمک کند.
HTN - مکانیسم عمل
مکانیسم کاهش فشار خون در شرایط روزه داری متناوب ممکن است با فعال شدن سیستم پاراسمپاتیک همراه باشد که به دلیل افزایش فعالیت نورون‌های کولینرژیک ساقه مغز انجام می‌شود. در حالی که فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) در ابتدا در پاسخ به فعال شدن گیرنده گلوتاماترژیک تولید می‌شود، مطالعات نشان داده اند که روزه داری متناوب یک محرک محیطی کلیدی است.
التهاب - مکانیسم عمل
غلظت آدیپونکتین در طی فرآیندهای پاتولوژیک متعدد از جمله تصلب شرایین، مقاومت به انسولین، T2DM و بیماری عروق کرونر کاهش می‌یابد. در پاسخ به روزه داری متناوب، ترشح آدیپونکتین از سلول های چربی افزایش می‌یابد. آدیپونکتین از طریق مهار چسبندگی مونوسیت‌ها به سلول‌های اندوتلیال، اثرات ضد آترواسکلروتیک و ضد التهابی را نشان می‌دهد. آدیپونکتین همچنین آزادسازی مولکول چسبندگی سلول‌های عروقی 1 (VCAM-1)، مولکول چسبندگی اندوتلیال-لکوسیت 1 (ELAM-1) و مولکول چسب داخل سلولی 1 (ICAM-1) را بر روی سلول‌های اندوتلیال عروقی با نتیجه کلی کاهش مهار می‌کند. 
به طور خلاصه، روزه داری متناوب علاوه بر کاهش مقاومت به انسولین و تغییر مطلوب سطوح لپتین و آدیپونکتین، اثرات مثبتی بر کاهش وزن نشان داده است. مطالعات پیش بالینی و بالینی نشان داده‌اند که روزه‌داری متناوب برای بسیاری از بیماری‌ها از جمله چاقی، دیابت T2 و فشار خون بالا و در بهبود عوامل خطر قلبی عروقی فواید زیادی دارد. یک استدلال علیه روزه متناوب این است که، علیرغم داده‌های گسترده حیوانی، بسیاری از آزمایش‌های بالینی نتوانسته‌اند بهبود قابل توجهی را در روزه‌داری متناوب نسبت به محدودیت کالری نشان دهند. در غیاب کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی‌شده و کنترل‌شده بزرگ که کارآیی و عوارض جانبی روزه‌داری متناوب را در افراد مبتلا به MetS، پیش دیابت و T2DM برای مدت طولانی آزمایش می‌کنند، تعیین نسبت خطر به سود رژیم‌های مختلف روزه‌داری متناوب دشوار است. 
پایان مطلب/.