به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، ژن درمانی نشان داد که چشم انداز خوبی در پر کردن شکاف بین کاربردهای دندانپزشکی و پزشکی داشته باشد. روش‌های درمانی پویا ژن درمانی به سرعت در حال پیشرفت است. رویکردهای مرسوم در حال اصلاح هستند تا جامع تر و پیشگیرانه تر باشند، که می‌تواند نیاز به جراحی و دارو را به طور کلی برطرف کند. 
غدد بزاقی
مجراهای دفعی اصلی غدد بزاقی به عنوان بخشی از ژن درمانی برای غدد بزاقی به صورت رتروداکتال کانوله می‌شوند. این ممکن است منجر به سنتز پروتئینی شود که برای سلول‌ها درمانی است یا می‌تواند باعث ورود ترشحات به گردش خون یا بزاق شود. طیف گسترده‌ای از ژن‌ها، از جمله ژن‌های تولید کننده هورمون، یک عامل ضد باکتری، پروتئین‌های غشایی، فاکتورهای رونویسی، مهار کننده‌های پروتئاز، یک پروتئین آپوپتوز تنظیم کننده، و تعداد زیادی پروتئین گزارشگر برای غدد بزاقی استفاده می‌شود.
ترمیم استخوان
استخوان‌ها پتانسیل خوبی برای بازسازی و التیام دارند و برخلاف سایر بافت‌های سخت دندانی (مانند مینا و عاج) قابل اصلاح هستند. تکنیک‌های ex vivo در دندانپزشکی برای انتقال ژن‌هایی که پروتئین‌های مورفوژنتیک استخوان را کد می‌کنند، به کار گرفته شده است. پروتئین‌های مورفوژنتیک استخوان محرک‌های شناخته شده رشد استخوان نابجا و ارتوتوپی هستند. شکستگی‌ها و تروماهای استخوانی اغلب بدون بر جای گذاشتن اسکار بهبود می‌یابند. اما ترمیم و بازسازی استخوان ممکن است در شرایطی با شکستگی‌های پاتولوژیک یا بدشکلی‌های استخوانی قابل توجه دشوار باشد. میتوژن قوی شناخته شده به عنوان فاکتور رشد مشتق از پلاکت (PDGF) یکی دیگر از مواردی است که برای بهبود زخم بسیار مهم است. اثرات بیولوژیکی PDGF ماهیت ضد آپوپتوتیک دارد و بر مهاجرت سلولی، تکثیر و تولید ماتریکس خارج سلولی تأثیر می‌گذارد. 
درد دهان و صورت
ناراحتی دهانی دردی است که در ناحیه صورت، سر و ناحیه بافت‌های نرم و سخت رخ می‌دهد. به دلیل پیچیدگی آن‌ها و فرآیندهای نامشخصی که در پس علت و پاتوژنز آن‌ها وجود دارد، بسیاری از سندرم‌های درد دهان و صورت، به ویژه آن‌هایی که مزمن هستند، ممکن است شناسایی و درمان چالش برانگیز باشد. آن‌ها از مواردی با علت کاملاً قابل شناسایی (مانند نورالژی پس از هرپس سه قلو و درد نوروپاتیک سه قلو پس از سانحه) تا مواردی که ممکن است ایدیوپاتیک باشند (مانند سندرم سوزش دهان، دائمی) هستند. دردهای ایدیوپاتیک صورت، و دردهای دنتوآلوئولار ایدیوپاتیک مداوم)، و همچنین دردهایی که به عنوان علامت یک اختلال یا بیماری مزمن شناخته شده ظاهر می‌شوند.
ترمیم و بازسازی دندان
پالپ است که برای چندین دهه به عنوان اندامی با قابلیت ترمیم و بازسازی قوی شناخته شده است. سلول‌های پالپ دندان توانایی تبدیل شدن به سلول‌هایی را دارند که از ادونتوبلاست‌ها برای تولید عاج ترمیمی تقلید می‌کنند. افزایش ظرفیت تمایز ادنتوژنیک سلول‌های پالپ ترانسفکت شده با فاکتور رشد/تمایز 11 در تست‌های رویکردهای ژن درمانی مشاهده شده است. همچنین در مورد چگونگی تحریک تمایز سلول‌های پالپ به سلول‌های ادنتوبلاست مانند با استفاده از گلوکوکورتیکوئید مصنوعی دگزامتازون و فاکتورهای رشد (GFs) مانند BMP2 تحقیق شده است. هنگامی که به طور مستقیم به پالپ دندان در معرض در طول ژن درمانی in vivo داده می‌شود، ژن‌هایی که رشد عاج را تحریک می‌کنند، توانایی بافت‌هایی مانند کمپلکس پالپ عاج را برای بهبودی بهبود می‌بخشند.
حرکت دندان ارتودنسی
جراحی کورتیکوتومی آلوئولار یک درمان کمکی است که می‌تواند طول درمان ارتودنسی را به نصف کاهش دهد. با این وجود، به دلیل سرعت حرکت کوتاه مدت و نرخ بالای عوارض مرتبط با این نوع جراحی، باید درمان‌های جایگزین در نظر گرفته شود. تحلیل و رسوب استخوان دو فرآیند بیولوژیکی هستند که ارتباط نزدیکی با حرکت دندان (TM) دارند. نسبت فعال کننده گیرنده فاکتور هسته‌ای kB (RANKL) به استئوپروتجرین (OPG) ارتباط نزدیکی با مسیرهای زیست مولکولی فعال سازی استئوکلاست ها (OPG) دارد. درمان مال اکلوژن به کمک کورتیکوتومی به طور تجربی نشان داده است که فازهای TM را به دلیل سرعت افزایش یافته بازسازی استخوان ناشی از پدیده شتاب دهنده منطقه‌ای کاهش می‌دهد. با در نظر گرفتن تمام اطلاعات، فرض می‌کنیم که بیان بیش از حد پایدار RANKL نه تنها باعث افزایش استئوکلاستوژنز و تحلیل استخوان و فعال کردن انتخابی استئوکلاست می‌شود، بلکه باعث می‌شود که حرکت دندان (TM) تحت فشار در طول زمان و نه فقط در ابتدا تسریع شود. 
واکسیناسیون پریودنتال
هنگامی که غده بزاقی موش در معرض DNA پلاسمید کد کننده ژن فیمبریال Porphyromonas gingivalis قرار می‌گیرد، غده بزاقی پروتئین فیمبریال را به صورت موضعی در بافت غدد بزاقی تولید می‌کند که بیشتر منجر به تولید سرم خاص و ایمونوگلوبولین بزاقی G (IgG) و ایمونوگلوبول های A می‌شود. P. gingivalis تولید شده ممکن است نفی شود و از کمک به رشد پلاک منع شود.
مقاومت آنتی بیوتیکی بیوفیلم
بر اساس تحقیقات، باکتری‌هایی که بیوفیلم‌ها را تشکیل می‌دهند تا 1000 برابر بیشتر از همتایان طبیعی خود در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها مقاوم هستند و کنترل آن‌ها را به چالش می‌کشد. اخیراً، محققان، ژن سویه سودوموناس آئروژینوزا RA14 ndvB را نشان دادند، که بیانگر نیاز گلیکوزیل ترانسفراز برای بیوسنتز گلوکان‌های پری پلاسمیک است.
ژن چسبندگی محکم برای کنترل پیشرفت بیماری پریودنتال
اولین جزء مهم در ایجاد پریودنتیت تهاجمی موضعی، تهاجم یک پاتوژن پریودنتال مانند Actinobacillus actinomycetemcomitans به بافت هدف است. مشخص شده است که Actinobacillus actinomycetemcomitans برای چسباندن و بدخیم بودن به "چسبندگی محکم" نیاز دارد. محققان یک سویه جهش یافته معیوب در "ژن چسبندگی محکم" را جدا کرده‌اند که می‌تواند واقعاً به طور قابل پیش بینی بر پیشرفت بیماری پریودنتال با مهار عضوگیری و پاتوژنز A. actinomycetemcomitans تأثیر بگذارد.
ژن درمانی ضد میکروبی برای کنترل پیشرفت بیماری
انتقال سلول‌های میزبان با یک پپتید ضد میکروبی یا ژن کد کننده پروتئین یکی از تکنیک‌های تقویت مکانیسم دفاعی میزبان در برابر عفونت است. بنابراین، طبق تحقیقات، یک فعالیت ضد میکروبی قوی وجود داشت که دفاع ضد میکروبی میزبان را هنگامی که سلول‌های میزبان در داخل بدن با ژن دفنسین-2 (HBD-2) با استفاده از ناقل رتروویروسی مورد حمله قرار گرفتند، افزایش داد.
درمان دارویی در درمان بیماری پریودنتال
اگر ژن‌های مورد نیاز برای رشد طبیعی مشخص شوند، می‌توان «مداخلات درمانی طراح» را ابداع کرد که با یک یا هر دو جزء ژن مقابله کند. از آنجایی که آن‌ها فقط ناهنجاری ژنی را تغییر می‌دهند که به وضوح از طریق تحقیقات ژنتیکی شناسایی شده است، این درمان‌های طراحی شده ایمن تر از داروهایی هستند که امروزه استفاده می‌کنیم.
ژن درمانی برای رشد دندان‌های جدید
تحقیقات دندانپزشکی امیدوار است بتوانند دندان‌هایی را در آزمایشگاه بسازند تا افرادی که ساختار دندان خود را به درستی جا انداخته‌اند بتوانند آن‌ها را کاشت کنند. این دندان‌ها حتی عصب یا رگ خونی ندارند، اما از همان اجزای دندان انسان تشکیل می‌شوند. برای دستیابی به این هدف، محققان باید ژن‌هایی را تعیین کنند که 25 پروتئین تنظیم کننده را که به جبران ساختار دندان کمک می‌کنند، تولید کنند. با این وجود، ممکن است ژن‌های متعدد دیگری نیز وجود داشته باشد که به بدن دستور می‌دهد کجا، چه زمانی و چه زمانی دندان خاصی را رشد دهد.
پیشرفت‌های اخیر ژن درمانی
برای انتقال دقیق‌تر و مؤثرتر ژن‌ها برای مبارزه با بیماری‌هایی که قابل درمان با یک حامل ژن پاسخ‌دهنده به محرک نیستند، چندین نانوحامل پاسخ‌دهنده به محرک توسعه داده شده‌اند. سیستم‌هایی که با محرک‌های متعدد سازگار می‌شوند از پاسخ‌های محرک متعدد استفاده می‌کنند. برای مثال، دو میسل پلیمری حاوی سوبستراهای پلی (N-isopropylacrylamide) عامل‌دار سولفونامید برای تولید نانوحامل‌های سمپاتیک pH/دما استفاده شدند. هر دو میسل عامل دار سطحی سولفادیمتوکسین و میسل‌های عامل دار سطحی سولفامتازین جذب داخل سلولی بالاتری را هنگامی که با یک داروی ضد تکثیر اثبات شده در شرایط اسیدی خفیف (pH 6.8) در دماهای بسیار بالاتر از دمای محلول بحرانی پایین تر فعال می‌شوند، نشان دادند. 
علیرغم علاقه زیاد در این زمینه، هیچ مطالعه بالینی ترمیم عاج وجود ندارد و تنها تعداد محدودی از کاربردهای بالینی درمان بیماری پریودنتال وجود دارد. مهندسی زیستی مبتنی بر سلول و علوم مواد باید پیش نیازهای تولید کالاهای قابل اعتماد و قابل تکرار را که از نظر کارایی و ایمنی بازرسی می‌شوند، مشخص کنند. تحقیقات عمیقی بر روی ژن درمانی برای انواع کاربردهای زیست پزشکی و دندانپزشکی در حال انجام است. پیش بینی می‌شود که ژن درمانی ابزار بسیار مفیدی برای مدیریت بیماری‌های دهان و بهبود پیش آگهی و کیفیت زندگی با توجه به رشد تصاعدی در موارد کارسینوم سلول سنگفرشی دهان و اختلالات پریودنتال باشد. نتایج مثبت مطالعات بالینی انسانی اخیر به پزشکان این اطمینان را داده است که ژن درمانی ممکن است به زودی به کاربردهای عملی تبدیل شود. ارتودنسی بالینی آینده از این نوع تحقیقات بیولوژیکی سود خواهد برد، زیرا مانند سایر رشته‌های زیست پزشکی، باید با پیشرفت‌های جدید در کاربردهای بیولوژیکی سازگار شود تا نتایج بالینی و اثربخشی درمان را بهبود بخشد. 
پایان مطلب/