به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، زمانی که سرطانی که در بدن شروع شده به مغز متاستاز می‌دهد، تقریباً همیشه کشنده است، تا حدی به این دلیل که گزینه‌های درمانی بسیار کمی وجود دارد. اکنون یک مطالعه جدید توسط دانشمندان نشان می‌دهد که نوعی از سلول‌های مغزی به نام آستروسیت‌ها با به‌کارگیری زیرجمعیت خاصی از سلول‌های ایمنی، نقش مهمی در ترویج متاستاز مغز ایفا می‌کنند. این یافته می‌تواند اولین گام به سوی شناسایی اهداف بالقوه برای درمان های مبارزه با سرطان هایی باشد که به مغز متاستاز می‌دهند. این می‌تواند برای بیماران و خانواده‌هایشان ویرانگر باشد، زیرا آنها درمان زیادی را پشت سر می‌گذارند، از سرطان سینه جان سالم به در می‌برند، و سپس در مغز ظاهر می‌شود. انواع مختلفی از سرطان برای متاستاز دادن به مغز شناخته شده اند، از جمله پستان، ریه، کارسینوما و ملانوم. یکی از دلایلی که درمان‌های مرسوم روی این سرطان‌ها پس از رسیدن به مغز کار نمی‌کنند، این است که مغز محیطی متفاوت از بقیه بدن دارد، با سلول‌های مغزی منحصربه‌فرد (سلول‌های نورون و گلیا) که از سلول‌های سرطانی متاستاتیک پشتیبانی می‌کنند.

برای این مطالعه، محققان می‌خواستند فعل و انفعالات مغز و سرطان را که با ورود سلول‌های سرطانی به مغز باعث متاستاز می‌شوند، بهتر درک کنند. آنها بر روی آستروسیت ها تمرکز کردند، نوعی سلول ستاره‌ای شکل که به ایجاد ارتباط بین نورون ها کمک می‌کند. با استفاده از مدل‌های متاستاز مغز موش، محققان نشان دادند که وقتی آستروسیت‌ها در معرض سلول‌های سرطانی قرار گرفتند، شروع به فعال کردن مسیرهای اینترفرون نوع I کردند. تحقیقات نشان داد که اینترفرون نوع I، سیتوکین‌های مرتبط با تنظیم التهاب، اثرات ضد توموری دارد. با این حال، شواهد بیشتر و بیشتر حاکی از اثرات بحث برانگیز سیگنال دهی IFN نوع I در التهاب مزمن و سرطان است. محققان دریافتند که پاسخ اینترفرون در سطح پایین اما برای مدت طولانی فعال می شود. این می‌تواند توضیح دهد که چرا فرآیندی که معمولاً با کمک به سیستم ایمنی مرتبط است، در واقع با حمایت از رشد تومور باعث آسیب می شود. او خاطرنشان کرد که مطالعات قبلی نشان داده‌اند که پاسخ اینترفرون در سطح پایین و مزمن می‌تواند منجر به پیامدهای منفی سلامتی شود. هنگامی که آنها نگاه دقیق تری کردند، محققان دریافتند که سیگنال دهی اینترفرون، تولید یک کموکاین به نام CCL2 را فعال می‌کند که به نوبه خود سلول‌های ایمنی مضر به نام سلول‌های میلوئید مونوسیتی را جذب می‌کند. این سلول‌ها باعث رشد تومور می‌شوند. سپس محققان موش‌هایی را مورد مطالعه قرار دادند که از نظر ژنتیکی برای از بین بردن فعال‌سازی اینترفرون نوع I در سلول‌های آستروسیت تغییر یافته بودند. آنها دریافتند که موش هایی که این مسیر را از دست داده بودند، متاستازهای مغزی کمتری داشتند. طبق گفته محققان این نشان می‌دهد که پاسخ اینترفرون نوع I در سلول‌های آستروسیت در واقع باعث افزایش متاستاز می‌شود. محققان نتایج مشابهی را در مورد ملانوما و سلول‌های سرطان سینه یافته‌اند که نشان می‌دهد این فرآیند و اهداف درمانی بالقوه در انواع مختلف سرطان رخ می‌دهد.

امید است این یافته‌ها محققان بیشتری را تشویق کند تا فعل و انفعالاتی را که منجر به متاستاز سرطان‌ها در مغز می‌شود، مطالعه کنند.

پایان مطلب./