به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، شیوع جهانی زوال عقل تا 24 میلیون نفر تخمین زده می‌شود و پیش بینی می‌شود تا سال 2040 هر 20 سال یک بار دو برابر شود که منجر به بار پرهزینه بیماری می‌شود .راز محافظت از حافظه ممکن است جزء اصلی رژیم غذایی بدنسازان باشد. محققان RUSH اخیراً کشف کردند که یک مکمل عضله ساز به نام بتا هیدروکسی بتا متیل بوتیرات که HMB نیز نامیده می‌شود، ممکن است به محافظت از حافظه، کاهش پلاک‌ها و در نهایت به جلوگیری از پیشرفت بیماری آلزایمر کمک کند. در همین راستا این مطالعه بر اهمیت β-هیدروکسی β-متیل بوتیرات (HMB)، یک مکمل عضله ساز در انسان، در افزایش انعطاف پذیری هیپوکامپ موش تاکید می‌کند.  نتایج این مطالعه که توسط مؤسسه ملی بهداشت تامین شده است، اخیراً در Cell Reports منتشر شده است.

بیماری آلزایمر

بیماری آلزایمر (AD) شایع ترین اختلال عصبی انسان است که تقریباً دو سوم از کل موارد زوال عقل را شامل می شود. این بیماری یک بیماری مغزی غیر قابل برگشت و پیشرونده است که به آرامی حافظه و مهارت‌های تفکر و در نهایت حتی توانایی انجام ساده ترین کارها را از بین می‌برد. این تخریب آنقدر شدید است که در فعالیت‌های زندگی روزمره تداخل ایجاد می‌کند. بر اساس CDC، در حال حاضر AD رسما به عنوان ششمین علت مرگ و میر در ایالات متحده رتبه بندی می‌شود . شواهد نشان می‌دهد که آسیب شناسی AD با کاهش سطوح BDNF در سرم و در ساختارهای مربوط به شناخت، مانند هیپوکامپ و قشر فرونتال مرتبط است. BDNF  یک نوروتروفین برجسته است که بسیاری از فرآیندهای بیولوژیکی مبتنی بر هیپوکامپ را تنظیم می‌کند که شامل حفظ و بقای نورون‌های هیپوکامپ ،ارتقاء تراکم و مورفولوژی ستون فقرات دندریتیک هیپوکامپ  و افزایش نوروژنز هیپوکامپ  است.  در اکثر افراد مبتلا به آلزایمر، این علائم برای اولین بار پس از 60 سالگی ظاهر می‌شود. لازم به ذکر است که بیماری آلزایمر شایع ترین علت زوال عقل در میان افراد مسن است که 6 میلیون آمریکایی و بیش از 10 درصد از افراد 65 سال و بالاتر را تحت تاثیر قرار می‌دهد. حدود دو سوم آمریکایی‌های مبتلا به آلزایمر زن هستند.

ویژگی‌های پاتولوژیک AD

برای بیماران مبتلا به AD، معمولاً اولین علامت بالینی بعد از 60 سالگی ظاهر می‌شود. اگرچه علت AD به خوبی شناخته نشده است، اکنون به خوبی ثابت شده است که AD یک بیماری چند فاکتوری مغز است که به عواملی چون سبک زندگی، ژنتیک و عوامل محیطی مرتبط است. پلاک‌های پیری، گره خوردگی‌های نوروفیبریلاری و از دست دادن نورون‌‌ها از ویژگی‌های پاتولوژیک AD هستند. با این حال، اعتقاد بر این است که از دست دادن سیناپس یک آسیب شناسی عصبی عمیق برای ایجاد AD است، و بر این اساس، افراد بیمار از زاویه بالینی، با اختلال پیشرونده در حافظه، قضاوت، تصمیم گیری و استفاده از زبان شناسایی می‌شود. گزارش شده است که افراد مبتلا به AD زودرس سیناپس‌های کمتری نسبت به افراد دارای اختلال شناختی خفیف (MCI) و بدون اختلال شناختی (NCI) دارند و تعداد سیناپس‌ها با نمرات وضعیت ذهنی کوچک آزمودنی ارتباط معنی‌داری نشان می‌دهد. جالب توجه است که از دست دادن سیناپسی هیچ رابطه ای با ژنوتیپ apoE نشان نمی‌دهد. بنابراین، ارتقای انعطاف پذیری هیپوکامپ یک حوزه مهم تحقیقاتی است، زیرا ممکن است به حفظ حافظه در مغزهای سالم و بهبود عملکردهای شناختی در افراد مبتلا به AD و MCI کمک کند.

بتا هیدروکسی بتا متیل بوتیرات(HMB)

HMB یک داروی تجویزی یا یک استروئید نیست، بلکه یک مکمل بدون نسخه است که در فروشگاه‌های ورزشی و تناسب اندام موجود است. بدنسازان به طور منظم از HMB برای افزایش اندازه و قدرت عضلانی ناشی از ورزش و در عین حال بهبود عملکرد ورزشی استفاده می‌کنند.  مشاهده شده که استفاده طولانی مدت HMB ایمن بوده و عوارض جانبی شناخته شده‌ای نیز ندارد. کالیپادا پاهان، دکتر فلوید دیویس، پروفسور نورولوژی و استاد علوم عصبی، بیوشیمی و فارماکولوژی در کالج پزشکی RUSH، گفت: «این ممکن است یکی از ایمن‌ترین و ساده‌ترین رویکردها برای توقف پیشرفت بیماری و محافظت از حافظه در بیماران مبتلا به آلزایمر باشد.»

ارتباط میان مصرف  HMBبا بهبود بیماری آلزایمر

به گفته محققان عصب‌شناسی در RUSH، مطالعات روی موش‌های مبتلا به آلزایمر نشان داده است که HMB با موفقیت پلاک‌ها را کاهش می‌دهد و فاکتورهای رشد عصبی را برای محافظت از یادگیری و حافظه افزایش می‌دهد. پاهان گفت: درک نحوه عملکرد این بیماری برای تولید داروهای موثر برای محافظت از مغز و جلوگیری از پیشرفت بیماری آلزایمر مهم است. مطالعات قبلی نشان می‌دهد که خانواده ای از پروتئین‌ها به نام فاکتورهای نوروتروفیک به شدت در مغز افراد مبتلا به آلزایمر کاهش می‌یابد و در واقع همین عامل نوروتروفیک است که به بقا و عملکرد نورون‌ها کمک می‌کند( سلول‌هایی که پیام ها را از بدن به مغز دریافت و ارسال می‌کنند و بالعکس. پاهان گفت: «مطالعه ما نشان داد که پس از مصرف خوراکی، HMB  این پروتئین‌های مفید افزایش پیدا کرده و همین امر موجب بازیابی ارتباطات عصبی و بهبود حافظه و یادگیری در موش‌های مبتلا به علایم آسیب‌شناسی شبیه آلزایمر مانند پلاک‌ها و گره‌خوردگی‌ها شده است.

مکانیسم عملکرد HMB

تجزیه و تحلیل دقیق پروتئومی نشان می‌دهد که HMB به عنوان یک لیگاند گیرنده α فعال شده با تکثیر پراکسی زوم (PPARα)، یک گیرنده هورمون هسته ای درگیر در متابولیسم چربی است،  که از طریق تعامل با باقی مانده Y314 عمل می‌کند. بر این اساس، HMB در افزایش انعطاف پذیری نورون‌های هیپوکامپ PPARα-/- بی اثر است. در حالی که استقرار لنتی ویروسی PPARα، اثر افزایش شکل پذیری HMB را در نورون‌های هیپوکامپ PPARα-/- بازیابی می‌کند، انتقال لنتی ویروسی Y314D-PPARα قادر به انجام آن نیست، و همین موضوع اهمیت تعامل HMB با باقی مانده Y314 را برجسته می‌کند. علاوه بر این، HMB خوراکی یادگیری و حافظه فضایی را بهبود می‌بخشد و بار پلاک را در موش‌های 5X بیماری آلزایمر خانوادگی (5XFAD) کاهش می‌دهد. در آخر اینکه این نتایج عملکردهای محافظت کننده عصبی HMB را مشخص می‌کند و نشان می‌دهد که استفاده طولانی مدت این مکمل ممکن است برای درمان AD مورد استفاده قرار گیرد.

HMB راه امیدوارکننده برای درمان بیماری آلزایمر است

یافته‌های مطالعه نشان می‌دهد که HMB یک گیرنده هورمون هسته ای به نام PPARα را در مغز تحریک می‌کند که همی عامل حمل و نقل اسیدهای چرب را تنظیم می‌کند، بنابراین کلید موفقیت HMB به عنوان یک مکمل محافظ عصبی نیز همین گیرنده است. پاهان گفت: "اگر نتایج بدست آمده از موش با HMB در بیماران مبتلا به آلزایمر تکرار شود، راه امیدوارکننده ای برای درمان این بیماری مخرب عصبی باز می‌شود."

پایان مطلب/.