به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، اختلال شناختی (CI) با عوامل خطر قلبی عروقی مشترک با انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) مشترک است و به طور فزاینده‌ای در جمعیت سالخورده شایع است. در حالی که AMI با افزایش نرخ CI همراه است، CI کمتر گزارش شده است و به ندرت در بیماران مبتلا به AMI شناسایی می‌شود. اختلالات عروقی نقش عمده‌ای در CI ایفا می‌کند، با آترواسکلروز، فعال شدن پلاکت، ریزانفارکت‌ها و التهاب اطراف عروقی که منجر به اختلال عملکرد واحد عصبی عروقی، اختلال هموستاز و پاسخ عصبی هورمونی ناکارآمد می‌شود. افزایش فعال شدن پلاکتی که در بیماری عروق کرونر (CAD) مشاهده می‌شود، همچنین می‌تواند منجر به التهاب و رسوب پروتئین آمیلوئید بتا شود که با زوال عقل آلزایمر مرتبط است. 
اختلال شناختی پس از AMI
تعداد محدودی از مطالعات وجود دارد که CI پس از AMI را مورد مطالعه قرار داده‌اند، با اجماع کلی که AMI با CI مرتبط است. ثبت TRIUMPH یک ثبت چند مرکزی از 772 بیمار بدون زوال عقل آشکار بود. این نشان داد که بیش از نیمی از بیماران AMI مسن (بیش از 65 سال) یک ماه پس از ترخیص CI دارند و 25٪ CI متوسط و شدید داشتند. بیماران مبتلا به CI متوسط و شدید، میزان مرگ و میر 1 ساله بالاتر و 2.7 خطر مرگ بیشتر داشتند. مطالعه کوهورت مبتنی بر جمعیت آینده نگر OXVASC (مطالعه عروقی آکسفورد) به طور مشابه شیوع بالایی از CI (49٪) را در یک سال پس از AMI نشان داد، و این CI در بیماران AMI در مقابل حمله ایسکمیک گذرا (TIA) شایع تر بود.
تأثیر عوامل خطر قلبی عروقی بر زیرگروه‌های دمانس
عوامل خطر قلبی عروقی و زوال عقل آلزایمر
دمانس آلزایمر (AD) علت اصلی زوال عقل است که بیش از نیمی از کل موارد زوال عقل را تشکیل می‌دهد. عوامل خطر قلبی عروقی با AD مرتبط است، با مطالعات نشان می‌دهد که بیماری عروقی و انفارکتوس آستانه ایجاد AD را کاهش می‌دهد. این ممکن است به دلیل تأثیر بیماری عروقی بر التهاب باشد، با التهاب یک فرآیند پاتولوژیک کلیدی در پس AD. رسوب پروتئین بتا آمیلوئید، گره‌های نوروفیبریلاری و تجمع پپتیدهای نوروتوکسیک در نواحی داخل و خارج سلولی مغز باعث ایجاد مسیرهای التهابی می‌شود که منجر به تجمع پروستاگلاندین‌ها، سیتوکین‌ها و سایر واسطه‌های التهابی می‌شود که باعث التهاب عصبی می‌شوند.
عوامل خطر قلبی عروقی و دمانس عروقی
زوال عقل عروقی (VD) 20 درصد از تمام زوال عقل‌ها در کشورهای غربی را تشکیل می‌دهد. AMI با خطر بالای VD همراه است و عمدتاً به دلیل عوامل خطر مشترک زمینه‌ای از جمله چاقی، تصلب شرایین، دیابت شیرین، سندرم متابولیک، فشار خون بالا و سن است. این عوامل خطر قلبی عروقی یک بستر پیش التهابی برای هر دو آسیب شناسی عصبی عروقی و آسیب شناسی قلبی عروقی ایجاد می‌کنند، که پاسخ التهاب عصبی شامل رسوب سایتوکین‌های التهابی در پارانشیم مغز را هدایت می‌کند و نقش کلیدی در پاتوژنز VD ایفا می‌کند. سیتوکین‌های التهابی نیز در غلظت‌های بالایی در پارانشیم مغز پس از AMI یافت می‌شوند، مشابه آنچه در بیماران VD دیده می‌شود.
عوامل خطر قلبی عروقی و دمانس پیشانی-گیجگاهی
مطالعات کمی رابطه بین عوامل خطر قلبی عروقی و دمانس پیشانی-گیجگاهی را مورد مطالعه قرار داده‌اند. دمانس پیشانی-گیجگاهی می‌تواند پراکنده یا خانوادگی باشد و تا 10 درصد از موارد زوال عقل را در بیماران زیر 65 سال تشکیل می‌دهد. یک مطالعه مورد شاهدی نشان داد که دیابت ملیتوس ممکن است به طور مستقل با زوال عقل پیشانی-گیجگاهی همراه باشد، بدون هیچ ارتباط قابل توجه دیگری با سایر عوامل خطر قلبی عروقی. 
تاثیر سن بر CI Post-AMI
سن خود یک عامل خطر مهم برای زوال شناختی است، به طوری که CI در 1٪ از افراد 60 ساله و در 30-60٪ از افراد 90 ساله وجود دارد. این که آیا این نتایج را مخدوش می‌کند یا نه باید ارزیابی شود، و به ویژه مرتبط است زیرا اکثر AMI ها بزرگسالان بالای 65 سال را تحت تاثیر قرار می‌دهند. سن ممکن است پیامدهای بعد از AMI را بدتر کند. داده‌های حاصل از مطالعه SILVER-AMI نشان داد که بیماران بالای 75 سال مبتلا به CI در مقایسه با افراد بدون CI در معرض خطر مرگ و میر و کاهش عملکردی بعد از AMI هستند. به طور مشابه، بیشتر مطالعات روی AMI و CI بیماران مسن‌تر را انتخاب کردند.
تفاوت‌های جنسی در پس از AMI CI
به خوبی شناخته شده است که تفاوت‌هایی در بیماری‌های قلبی عروقی بین مردان و زنان وجود دارد. در حالی که بیماری قلبی عروقی علت اصلی مرگ و میر برای هر دو جنس است، مردان نرخ مرگ و میر بیماری قلبی عروقی بالاتری نسبت به زنان دارند. همچنین پیشنهاد می‌شود که مردان در معرض خطر بیشتری برای بروز CI یا زوال عقل باشند. مطالعه روتردام، یک مطالعه کوهورت مبتنی بر جمعیت بر روی 6347 بیمار، نشان داد که مردان مبتلا به AMI ناشناخته با افزایش خطر زوال عقل که از طریق تصویربرداری رزونانس مغناطیسی برای ضایعات ماده سفید و انفارکتوس مغز اندازه‌گیری می‌شود، مرتبط هستند.
تأثیر نارسایی قلبی پس از AMI بر CI
نارسایی قلبی (HF) به خوبی شناخته شده است که با CI مرتبط است و می‌تواند منجر به خودمراقبتی ضعیف، نرخ بالاتر بستری شدن در بیمارستان و افزایش مرگ و میر شود. به این ترتیب، یک متاآنالیز از مطالعات مقطعی و مورد شاهدی نشان داد که HF با 62٪ خطر بالاتر CI در مقایسه با افراد بدون HF مرتبط است. HF پس از AMI و کاهش کسر جهشی بطن چپ به طور مشابه با CI دائمی پس از AMI مرتبط است. جالب توجه است که هر دو HF با کسر جهشی کاهش یافته و HF با کسر جهشی حفظ شده با CI مرتبط هستند، و شدت AMI با درجه CI حاصل ارتباطی ندارد. 
استراتژی‌های محافظت عصبی پس از AMI
درمان ضد پلاکتی
آسپرین معمولاً برای پیشگیری و درمان بیماری‌های قلبی عروقی استفاده می‌شود. این یک مهارکننده غیررقابتی و غیرقابل برگشت آنزیم‌های سیکلواکسیژناز (COX) است. این در درجه اول برای مهار سنتز COX-1 و در نتیجه ترومبوکسان-A2 در دوزهای پایین (75-300 میلی گرم در روز) عمل می‌کند. این منجر به کاهش تجمع پلاکتی و انقباض عروق می‌شود و خطر تشکیل ترومبوز داخل عروقی را کاهش می‌دهد. همچنین باعث کاهش انتشار سیتوکین‌های پیش التهابی به واسطه پروتئین‌های β-آمیلوئید می‌شود. افزایش بیان COX-1 در بیماری‌های عصبی وجود دارد و آسپرین نقش اصلی را در پاسخ التهاب عصبی ایفا می‌کند. 
استاتین‌ها
استاتین‌ها نقش کلیدی در پیشگیری از سکته مغزی ایسکمیک مرتبط با فیبریلاسیون دهلیزی دارند. AMI خطر فیبریلاسیون دهلیزی را از طریق التهاب و اضافه بار دیاستولیک دهلیزی افزایش می‌دهد، با فیبریلاسیون دهلیزی سریع باعث افزایش تقاضای اکسیژن و تشدید ایسکمی می‌شود. به این ترتیب، فیبریلاسیون دهلیزی با پیامدهای بالینی ضعیف، از جمله خطر مرگ و میر، خونریزی و بستری شدن در بیمارستان به دلیل نارسایی قلبی همراه است. محققان یک تجزیه و تحلیل چند مرکزی گذشته نگر از 2309 بیمار انجام داد و دریافت که افزودن یک استاتین به داروهای ضد انعقاد خوراکی به پیشگیری اولیه از سکته مغزی مرتبط با فیبریلاسیون دهلیزی کمک می‌کند. به طور مشابه، محققان دیگری دریافتند که در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک و فیبریلاسیون دهلیزی، استاتین‌های با شدت بالا میزان عوارض جانبی بالینی و مغزی را کاهش می‌دهند. بنابراین استفاده از استاتین در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی پس از AMI ممکن است خطر سکته مغزی و هرگونه CI بعدی پس از سکته مغزی را کاهش دهد.
در نتیجه، AMI و CI عوامل خطر مشترک دارند و خود AMI با افزایش خطر CI مرتبط است. بیماران مبتلا به CI و انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) در مقایسه با بیماران بدون زوال عقل، به خصوص در گروه سنی مسن تر، نتایج بدتری دارند. HF پس از AMI با CI همراه است. اینکه آیا جنسیت و درمان‌های تهاجمی بر CI بعد از AMI تأثیر می‌گذارند، به وضوح ثابت نشده است و باید بیشتر مورد بررسی قرار گیرد. درمان پزشکی موجود برای AMI احتمالاً به کاهش میزان CI پس از AMI نیز کمک می‌کند، اگرچه BB به طور بالقوه می‌تواند باعث کاهش عملکرد شود. شناسایی زودهنگام افراد مبتلا به زوال عقل یا CI که با AMI مراجعه می‌کنند مهم است، زیرا شناسایی زودهنگام و تطبیق بعدی استراتژی‌های مدیریتی می‌تواند به طور بالقوه نتایج و همچنین پیش آگهی را راهنمایی کند.
پایان مطلب/.