به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، مصرف مزمن الکل تولید خون و سلول‌های ایمنی را مختل می‌کند و عملکرد سلول‌های ایمنی را بی‌نظم می‌کند،. همچنین نوشیدن الکل با خطر جدی ایجاد مشکلات سلامتی و همچنین با تعداد زیادی صدمات تروماتیک همراه است. اگرچه سوء مصرف مزمن الکل به عوارض شدید التهابی کمک می‌کند، اما اثرات طولانی‌مدت آن هنوز به خوبی شناخته نشده است. الهام مسعودی، ایمونولوژیست از دانشگاه کنتاکی و دیگران قبلاً نشان داده‌اند که الکل باکتری‌های سلول‌های ایمنی را کاهش می‌دهد. در مقاله ای که در Stem Cell Reports منتشر شد، مسعودی و تیمش گزارش کردند که مصرف مزمن الکل بیان DNA را در سلول‌های بنیادی ایمنی را تغییر می‌دهد و منجر به فعالیت مونوسیت‌های بیش التهابی می‌شود. در واقع مصرف الکل به گونه‌‌ای باعث ایجاد تغییرات التهابی در پیش سازهای سلول‌های بنیادی ایمنی در مغز استخوان می‌شود که ممکن است پس از قطع نوشیدن اثرات آن مدت طولانی باقی بماند.

الکل و عوارض ناشی از مصرف

مصرف الکل در سطح جهانی رایج است. در سال 2018، سازمان جهانی بهداشت (WHO) "گزارش وضعیت جهانی الکل و سلامت" گزارش داد که 43٪ از جمعیت جهان بالای 15 سال الکل مصرف می‌کنند. به طور خاص، مطالعه ESA 2018 نشان داد که 71.6 درصد از آلمانی‌های مورد بررسی در 30 روز قبل از نظرسنجی الکل مصرف کرده‌اند. مصرف الکل باعث احتمال ابتلا به بسیاری از بیماری‌ها می‌شود و خطر درگیر شدن در تصادف و آسیب دیدگی را نیز افزایش می‌دهد.. در این زمینه، غلظت الکل خون (BAC) با شدت آسیب ارتباط مثبت دارد. تغییرات مکرر مشاهده شده در سیر بیماری در افراد مصرف کننده الکل ممکن است ناشی از اثرات الکل بر سیستم ایمنی باشد. الکل هم بر عملکرد و هم بر تعداد مونوسیت‌ها و نوتروفیل‌ها تأثیر می‌گذارد که نشان دهنده مکانیسم دفاعی مهم سیستم ایمنی ذاتی در برابر عفونت‌ها هستند. کاهش پاسخ مونوسیت‌ها و نوتروفیل‌ها به محرک‌های التهابی مانند الگوهای مولکولی مرتبط با آسیب (DAMPs) و/یا الگوهای مولکولی مرتبط با پاتوژن (PAMPs) با افزایش بروز عوارضی مانند سپسیس و نارسایی اندام‌ها همراه است. اثرات الکل بر روی سیستم ایمنی یک ویژگی دو مرحله‌ای را نشان می‌دهد و به زمان قرار گرفتن در معرض و همچنین دوز بستگی دارد. در عرض 20 دقیقه پس از مصرف الکل، تعداد لکوسیت‌های در گردش افزایش می‌یابد که نشان‌دهنده یک پاسخ پیش التهابی اولیه است که با یک پاسخ ضد التهابی همراه با کاهش سیستمیک در مونوسیت‌ها و سلول‌های کشنده طبیعی همراه است. همچنین، سطوح سیستمیک اینترلوکین پیش التهابی (IL)-1β، IL-6 و پروتئین شیمی‌جذب مونوسیتی (MCP)-1 کاهش می‌یابد در حالی که IL-10 ضد التهابی افزایش می‌یابد. نکته مهم اینجاست که این اثرات سرکوب کننده سیستم ایمنی بر روی سیستم خونی ممکن است بر بیماران ترومایی الکلی بسته به سطح هوشیاری آنها در زمان حادثه نیز تأثیر بگذارد.

تاثیرات مصرف الکل بر فرایند خون‌سازی

خون‌سازی شامل تولید منظم میلیون‌ها سلول خونی در هر ثانیه از تعداد کمی از سلول‌های ضروری مغز استخوان به نام سلول‌های بنیادی خونساز (HSCs) است. اتانول خون سازی طبیعی را که منجر به لکوپنی، کم خونی و ترومبوسیتوپنی می‌شود، سرکوب می‌کند و همچنین ممکن است فرد را مستعد ابتلا به بیماری‌هایی مانند میلودیسپلازی (MDS) و لوسمی حاد کند. در حال حاضر مکانیسم‌های دقیقی که توسط اتانول باعث اختلال در خون‌سازی می‌شود، مشخص نیست. خانواده ژن آلدئید دهیدروژناز (ALDH) نقش عمده ای در متابولیسم آلدئیدهای فعال مشتق شده از اتانول در کبد و سایر اندام‌ها ایفا می‌کند. حداقل یکی از ایزوفرم‌های ALDH، ALDH1A1، در سطوح بالایی در HSCs در انسان، موش و سایر ارگانیسم‌ها بیان می‌شود. داده‌های اخیر نشان می‌دهد که ALDH1A1 و احتمالاً سایر ایزوفرم‌های ALDH ممکن است آلدئیدهای فعال را در HSCs و سایر سلول‌های خونساز متابولیزه کنند، همانطور که در کبد و جاهای دیگر این کار را انجام می‌دهند. علاوه بر این، از دست دادن این ALDH ها منجر به اختلال در انواع فرآیندهای سلولی می‌شود که ممکن است HSC‌ها را مستعد اختلال در رشد و تبدیل لوسمی کند. بنابراین سوء مصرف مزمن اتانول تا حدی با اصلاح عملکرد ماکروفاژها باعث افزایش حساسیت به عفونت‌ها پس از آسیب می‌شود. چندین مکانیسم سیگنال دهی درون سلولی، از جمله مسیر فاکتور هسته ای-κB (NF-kB) در شروع پاسخ‌های التهابی نیز نقش دارند.

مطالعات حیوانی

این تیم ابتدا گروهی از ماکاک‌های رزوس را مورد مطالعه قرار دادند که داوطلبانه به مدت یک سال به شدت الکل مصرف می‌کردند. پس از بیست و هشت روز پرهیز برای انعکاس کوتاه‌ترین دوره در برنامه‌های توانبخشی، مونوسیت‌های خون محیطی حیوانات الکل‌نوشیده به تولید سیتوکین‌های التهابی بیشتری پس از تحریک با لیگاندهای باکتریایی در شرایط آزمایشگاهی در مقایسه با حیوانات غیرمصرف ادامه دادند. مسعودی گفت: «این ما را وادار کرد فکر کنیم، خب، باید در سلول‌های بنیادی مشکلی وجود داشته باشد. این تیم سلول‌های مغز استخوان را از حیوانات پس از یک سال نوشیدن سنگین جدا کردند و مونوسیت‌ها و سلول‌های بنیادی را از نظر بیان ژن، تولید سیتوکین و تغییرات اپی ژنتیکی که بر دسترسی به DNA تأثیر می‌گذارد، ارزیابی کردند.

تغییر مونوسیت‌ها به سلول‌های شبه نوتروفیل‌

سلول‌های پیش‌ساز در شرایط آزمایشگاهی از حیواناتی که به‌شدت مشروب می‌نوشیدند، به سمت مونوسیت‌های «نوتروفیل‌مانند» با بیان ژن‌های التهابی و سیتوکین بیشتر متمایز شدند. این یافته‌ها با داده‌های دسترسی کروماتین مطابقت داشت، که باز بودن بیشتری را در ژن‌های مرتبط با پاسخ‌های دفاعی و التهابی در مونوسیت‌های مغز استخوان و سلول‌های بنیادی حیوانات الکل‌نوشیده نشان داد. رابرت سیگینز، فیزیولوژیست از دانشگاه ایالتی لوئیزیانا که به این مطالعه وابسته نبود، گفت: «تکنیک‌های مکملی که آنها برای تجزیه و تحلیل وضعیت استفاده شده است، بسیار دقیق و بسیار حساس است. نکته مهم اینجاست که نوشیدن الکل بلافاصله بر عملکرد لکوسیت‌ها تأثیر می‌گذارد، ولی تأثیر آن بر مونوسیت‌ها حتی در زمان‌های بعدی نیز باقی است. بنابراین، حتی در افراد سالم جوان، نوشیدن الکل باعث ایجاد تغییرات ایمنی می‌شود که با کاهش عملکرد سلول‌های ایمنی ذاتی مرتبط است که برای روزها ادامه می یابد. مسعودی گفت که این یافته‌ها می‌تواند در مسیر توسعه درمان برای بیماران مبتلا به اختلالات مصرف الکل مهم باشد.

پایان مطلب/.