تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 10 بهمن 1402
درمان هدفمند برای طوفان سایتوکینی

  درمان هدفمند برای طوفان سایتوکینی

محققان با استفاده از آنتی‌بادی که گیرنده IL-6 را برای مدت کوتاهی مسدود می‌کند، سیگنال التهابی را قطع کرده و راهی برای کاهش طوفان سایتوکاینی یافتند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، سیتوکین‌ها پیام رسان‌های شیمیایی هستند که به بدن کمک می‌کنند تا از شر باکتری‌ها و ویروس‌های مهاجم خلاص شود و التهاب را کنترل کند. بدن به دقت سیتوکین‌ها را متعادل می‌کند زیرا آنها به حفظ سلامت سیستم ایمنی کمک می‌کنند. با این حال، اگر سیستم ایمنی بیش از حد واکنش نشان دهد، این تعادل به هم می‌خورد. یک عفونت جدی یا سوختگی شدید می‌تواند طوفان سیتوکین را در بدن ایجاد کند.

در طول طوفان که به آن سندرم آزادسازی سیتوکین (CRS) نیز گفته می‌شود، بدن سیتوکین‌های زیادی تولید می‌کند که منجر به التهاب تهدید کننده زندگی می‌شود. اینترلوکین 6 (IL-6) یک سیتوکین کلیدی در طوفان است زیرا به تحریک التهابی که به بدن آسیب می‌رساند کمک می‌کند. IL-6 پیام خود را با چسباندن به گیرنده‌های IL-6 در سلول‌ها ارائه می‌دهد که به سلول‌ها می‌گوید التهاب را گسترش دهند. از آنجایی که IL-6 در CRS مهم است، درمان‌هایی که سیگنال IL-6 را مسدود می‌کنند می‌توانند التهاب را تسکین دهند. با این حال، این انسداد طولانی مدت است که منجر به عوارض جانبی می‌شود. در یک مطالعه منتشر شده در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم، محققان دانشگاه اوزاکا راهی برای مسدود کردن سیگنال‌های IL-6 و در عین حال به حداقل رساندن عوارض جانبی درمان کشف کرده‌اند. این گروه با استفاده از آنتی بادی که گیرنده IL-6 را برای مدت کوتاهی مسدود می‌کند، سیگنال التهابی را قطع کرد. وقفه کوتاه به اندازه کافی طولانی بود تا از بافت‌ها در برابر آسیب ناشی از طوفان‌های سیتوکین ناشی از سپسیس یا سوختگی شدید محافظت شود. سرپرست تیم تحقیق افزود: نتایج آن‌ها نشان می‌دهد که CRS را می‌توان با یک آنتی‌بادی گیرنده IL-6 که نیمه‌عمر کوتاهی دارد، درمان کرد. این می‌تواند از آسیب عروقی جلوگیری کند و در عین حال عوارض جانبی مرتبط با مسدود کردن IL-6 را کاهش دهد. آسیب عروقی زمانی اتفاق می‌افتد که عفونت یا سوختگی باعث نشت سلول‌هایی شود که سطح داخلی رگ‌های خونی را پوشانده‌اند. مایع نشتی باعث ایجاد طوفان سیتوکین می‌شود و می‌تواند باعث عفونت ثانویه شود. این گروه همچنین مکانیسم بالقوه‌ای را برای این آسیب به سلول‌ها گزارش کردند. هنگامی که IL-6 به گیرنده خود متصل می‌شود، پروتئینی به نام فاکتور 1α القاء کننده هیپوکسی (HIF1α) را فعال می‌کند که التهاب را تقویت می‌کند. طبق گفته نویسنده ارشد این مطالعه آن‌ها دریافتند که مسدود کردن سیگنال IL-6R-HIF1α سلول‌های اندوتلیال عروقی را تقویت می‌کند و یکپارچگی عروق را بهبود می‌بخشد. این به جلوگیری از نشت از عروق کمک کرد و التهاب ناشی از CRS را تسکین داد.

محققان امیدوارند این به بیماران مبتلا به CRS و سایر بیماری‌های التهابی در آینده کمک کند. سایر بیماری‌هایی که می‌توانند باعث CRS شوند عبارتند از سپسیس و سندرم زجر تنفسی حاد، عفونت COVID-19 و ایسکمی. افراد مبتلا به آسیب‌های تروماتیک و کسانی‌که از برخی روش‌های ایمنی درمانی سرطان استفاده می‌کنند نیز می‌توانند طوفان سیتوکین را تجربه کنند. یافته‌های این مطالعه می‌تواند یک رویکرد درمانی جایگزین را برای بیماران مبتلا به این شرایط ارائه دهد.

پایان مطلب./

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه