به گزارش پایگاه اطلاع‌رسانی بنیان، بیماری کبدی استئاتوتیک مرتبط با اختلال متابولیک (MASLD) به‌عنوان یک تهدید سلامت عمومی، حدود 38% از بزرگسالان جهان را تحت تأثیر قرار داده و شیوع آن با چاقی و دیابت نوع 2 افزایش یافته است. علاوه بر تأثیرات MASLD بر سلامت کبد، این بیماری با اختلالات قلبی-عروقی و عروقی نیز مرتبط است. اگرچه عوامل خطر مشترک و محیط متابولیک مشابه ممکن است نشان‌دهنده پیامدهای جداگانه MASLD و بیماری عروق کرونر (CAD) از پاتوژنزهای سیستمیک مشترک باشند، شواهد روبه‌رشد از رابطه علّی بین این دو بیماری حکایت دارند. CAD اصلی‌ترین علت مرگ‌ومیر در افراد مبتلا به MASLD و شایع‌ترین علت مرگ در جهان است. این مرور با رویکردی بین‌رشته‌ای، با مشارکت متخصصان کبدشناسی، قلب، غدد درون‌ریز، متابولیسم و طب داخلی، تعامل پیچیده بین MASLD و CAD را بررسی می‌کند. این مطالعه فرصت‌های نوینی برای مداخلات هدفمند و استراتژی‌های مدیریت شخصی‌سازی‌شده ارائه می‌دهد.

اهمیت بیماری MASLD در سلامت عمومی

MASLD، که جایگزین اصطلاح NAFLD شده است، با تجمع چربی در کبد و اختلالات متابولیک مانند چاقی، دیابت نوع 2 و دیس‌لیپیدمی مشخص می‌شود. شیوع جهانی 38% این بیماری نشان‌دهنده بار سنگین آن بر سیستم‌های بهداشتی است. فراتر از عوارض کبدی مانند فیبروز و سیروز، MASLD با افزایش خطر بیماری‌های قلبی-عروقی، به‌ویژه بیماری عروق کرونر (CAD)، مرتبط است که اصلی‌ترین عامل مرگ‌ومیر در این بیماران محسوب می‌شود.

ارتباط علّی بین MASLD و CAD

MASLD و CAD عوامل خطر مشترکی مانند چاقی، مقاومت به انسولین، دیابت نوع 2، فشارخون بالا و دیس‌لیپیدمی دارند. این عوامل در یک محیط متابولیک مشترک عمل می‌کنند که التهاب مزمن، استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد اندوتلیال را تقویت می‌کند. مطالعات اخیر نشان می‌دهند که MASLD ممکن است به‌طور مستقیم از طریق مکانیسم‌هایی مانند آزادسازی سیتوکین‌های التهابی، لیپوتوکسین‌ها و فاکتورهای پروترومبوتیک از کبد چرب، به پیشرفت آترواسکلروز و CAD کمک کند. این رابطه علّی فراتر از هم‌زمانی صرف این دو بیماری است.

مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک

کبد چرب در MASLD به‌عنوان منبعی از سیتوکین‌های التهابی (مانند IL-6 و TNF-α) و لیپوپروتئین‌های غیرطبیعی (مانند VLDL) عمل می‌کند که باعث التهاب سیستمیک و تشکیل پلاک‌های آترواسکلروتیک می‌شوند. مقاومت به انسولین، که در MASLD شایع است، متابولیسم لیپیدها را مختل کرده و تجمع لیپوپروتئین‌های کوچک و متراکم LDL را افزایش می‌دهد که به دیواره عروق آسیب می‌رساند. علاوه بر این، استرس اکسیداتیو و تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) در کبد چرب، عملکرد اندوتلیال را مختل کرده و خطر ترومبوز را افزایش می‌دهد.

رویکرد بین‌رشته‌ای در مدیریت

مدیریت MASLD و CAD نیازمند همکاری نزدیک بین متخصصان کبدشناسی، قلب، غدد و طب داخلی است. این رویکرد شامل موارد زیر است:

• تشخیص زودهنگام: استفاده از نشانگرهای غیرتهاجمی مانند امتیاز FIB-4 برای فیبروز کبدی و تصویربرداری قلبی (مانند CT کلسیم کرونری) برای ارزیابی خطر CAD.

• مداخلات متابولیک: کنترل دیابت، چاقی و دیس‌لیپیدمی از طریق رژیم غذایی، ورزش و داروهایی مانند استاتین‌ها و آگونیست‌های GLP-1.

• درمان‌های هدفمند کبدی: داروهای در حال توسعه مانند رزمتیروم (آگونیست THR-β) که تجمع چربی کبدی را کاهش می‌دهند و به‌طور غیرمستقیم خطر قلبی را پایین می‌آورند.

• مدیریت قلبی-عروقی: استفاده از درمان‌های ضدپلاکتی، بتابلوکرها و مداخلات عروقی در بیماران با CAD تأییدشده.

 فرصت‌های نوین در مدیریت شخصی‌سازی‌شده

پیشرفت‌های اخیر در بیومارکرها و تصویربرداری امکان شناسایی بیماران پرخطر با MASLD و CAD را فراهم کرده است. به‌عنوان مثال، سطوح بالای hs-CRP و Lp(a) می‌توانند به‌عنوان شاخص‌های خطر قلبی در بیماران MASLD استفاده شوند. ژنومیک و متابولومیک نیز در شناسایی پروفایل‌های متابولیک خاص بیمار کمک می‌کنند تا درمان‌ها شخصی‌سازی شوند. هوش مصنوعی و مدل‌های یادگیری ماشین می‌توانند داده‌های بالینی را یکپارچه کرده و پیش‌بینی‌های دقیقی برای پیشرفت بیماری ارائه دهند.

چالش‌های موجود در مدیریت مشترک

تشخیص MASLD و CAD به دلیل همپوشانی علائم و فقدان نشانگرهای اختصاصی چالش‌برانگیز است. درمان‌های موجود برای MASLD محدود هستند و بسیاری از داروهای کاهنده چربی کبدی هنوز در مراحل آزمایشی‌اند. علاوه بر این، هماهنگی بین‌رشته‌ای نیازمند زیرساخت‌های مراقبت سلامت قوی و آموزش متخصصان است. تفاوت‌های منطقه‌ای در دسترسی به مراقبت‌های پیشرفته نیز مانعی برای اجرای استراتژی‌های جامع است.

جهت‌گیری‌های آینده

تحقیقات آینده باید بر شناسایی مکانیسم‌های دقیق ارتباط MASLD و CAD، توسعه درمان‌های دوگانه برای کبد و قلب، و بهبود ابزارهای تشخیصی غیرتهاجمی متمرکز شوند. کارآزمایی‌های بالینی بزرگ‌مقیاس برای ارزیابی اثرات بلندمدت مداخلات متابولیک بر پیامدهای کبدی و قلبی ضروری هستند. همچنین، برنامه‌های آموزشی بین‌رشته‌ای و سیاست‌های سلامت عمومی می‌توانند آگاهی و هماهنگی در مدیریت این بیماری‌ها را افزایش دهند.

نتیجه‌گیری
ارتباط علّی بین MASLD و CAD فرصت‌ها و چالش‌هایی را برای مدیریت مشترک این بیماری‌ها ایجاد کرده است. رویکردهای بین‌رشته‌ای، با تمرکز بر مداخلات متابولیک و شخصی‌سازی‌شده، می‌توانند بار این بیماری‌ها را کاهش دهند. همکاری متخصصان و پیشرفت‌های علمی نویدبخش آینده‌ای روشن برای بهبود پیامدهای بیماران هستند.

پایان مطلب/.