یادداشت
اثر التهابی درمانهای سرطان پستان
بررسی تغییرات نشانگرهای التهابی و روانی در بیماران پیش از یائسگی
امتیاز:
به گزارش پایگاه اطلاعرسانی بنیان، سرطان پستان شایعترین سرطان در زنان و عامل اصلی مرگومیر ناشی از سرطان است. این مطالعه با هدف بررسی اثر التهابی درمانهای ضد سرطان پستان و عوامل روانی-اجتماعی، تغییرات نشانگرهای التهابی و روانی را پیش و پس از شیمیدرمانی در زنان پیش از یائسگی با سرطان پستان مرحله I تا III ارزیابی کرد. مطالعهای کوهورتی با کنترل دقیق انجام شد که شامل 106 بیمار بود که در دو زمان پیش از شیمیدرمانی (پس از جراحی در گروه ادجوانت) و پس از آن ارزیابی شدند. دادههای بالینی، ایمونولوژیک و روانی-اجتماعی جمعآوری شد. نتایج نشان داد که در گروه ادجوانت، سطح TNF-α به طور معنیداری کاهش یافت (p=0.001). پس از شیمیدرمانی، کاهش قابلتوجهی در IL-17a، TNF-α و IL-10 (p=0.000، 0.000، 0.020) مشاهده شد که تأثیر شیمیدرمانی بر ایمنی را تأیید میکند. ارتباط معنیداری (p<0.01) بین نشانگرهای التهابی کاهشیافته و عوامل روانی-اجتماعی یافت شد. استراتژیهای مقابلهای مانند تخلیه عاطفی و حمایت ابزاری/عاطفی نقش کلیدی در تعاملات ایمونولوژیک-روانی داشتند. این یافتهها اثر التهابی درمانهای سرطان پستان و عوامل روانی را تأیید میکند و بر نقش تنظیمکننده ایمونولوژیک عوامل زیستی و روانی در ایمنی تأکید دارد. رویکرد زیستی-روانی-اجتماعی میتواند نتایج بقا و سازگاری روانی را بهبود بخشد. این مطالعه بر نیاز به مداخلات روان-انکولوژیک هدفمند برای افزایش تابآوری و کیفیت زندگی بیماران تأکید دارد.
مقدمه: اهمیت التهاب در سرطان پستان
سرطان پستان (BC) شایعترین سرطان و عامل اصلی مرگومیر ناشی از سرطان در زنان است. کاهش عود بیماری و بهبود بقا همراه با حفظ کیفیت زندگی از اهداف اصلی درمان هستند. عوامل التهابی در اتیولوژی و پیشرفت BC نقش برجستهای دارند. محیط میکروتومور (TME) رابطه پویایی با پاسخ التهابی دارد و بقای سلولهای سرطانی، تکثیر، تمایز، فعالسازی، مهاجرت و آپوپتوز را تنظیم میکند. التهاب مزمن با شکلدهی TME، خطر سرطان، پیشرفت و عود را افزایش میدهد. سلولهای تومور با فعالسازی گلبولهای سفید و آزادسازی سیتوکینهای التهابی (مانند TNF-α، IL-1β، IL-6، IL-21 و TGF-β) التهاب را القا میکنند که در محل تومور حیاتی هستند. سیتوکینها، اگرچه برای پلاستیسیته سیناپسی و تنظیم ایمنی ضروریاند، اما بیان بیش از حد آنها به اختلالات عملکردی منجر میشود. سلولهای Th17 از طریق سیتوکینهای IL-17، TNF-α و IL-6 با سلولهای بنیادی سرطانی و TME مرتبطاند و با سرکوب سیستم ایمنی، رشد، تکثیر و تهاجم تومور را تسریع میکنند.
تأثیر درمانهای ضدسرطان بر التهاب
درمانهای ضدسرطان مانند جراحی و شیمیدرمانی پاسخهای التهابی متفاوتی را القا میکنند. جراحی پاسخ التهابی حاد سیستمیک را با افزایش شدید IL-6، TNF-α و IL-8 در 6 تا 24 ساعت ایجاد میکند که معمولاً در چند روز تا چند هفته برطرف میشود. شیمیدرمانی تغییرات سیتوکینی تدریجیتر و طولانیتری ایجاد میکند. مطالعات طولی افزایش 15-48٪ در IL-6، IL-8، IFN-γ، TNF-α و IL-10 را پس از شیمیدرمانی ادجوانت گزارش کردهاند که در 6 تا 12 ماه به سطح پایه بازمیگردد. افزایشهای مرتبط با شیمیدرمانی در IL-6 و TNF-α با کاهش عملکرد جسمانی و خستگی مرتبط است، در حالی که افزایش IL-6 و MCP-1 با کاهش شناختی ارتباط دارد. IL-6 به عنوان ثابتترین نشانگر زیستی ظاهر شده است، اما شواهد برای TNF-α، IL-8، IFN-γ و IL-10 پراکنده و ناهمگن است. دادهها باید با احتیاط تفسیر شوند، زیرا متغیرهای مخدوش مانند رژیمهای درمانی همزمان، وضعیت یائسگی و روشهای آزمایش محدودیتهایی ایجاد میکنند.
نقش استرس و پاسخهای روانی-اجتماعی
تشخیص و درمان BC منابع عمیقی از استرس مزمن هستند که پاسخهای روانی و فیزیولوژیکی را ایجاد میکنند. فعالسازی مداوم مسیرهای عصبی-غددی و ایمنی، هموستاز را مختل کرده، بار آلوستاتیک را افزایش داده و تومورزایی ناشی از التهاب را تقویت میکند. استرس مزمن با مکانیزمهای سرکوب ایمنی و پیشالتهابی، آسیبپذیری در برابر پیشرفت بیماری و نتایج روانی نامطلوب را تشدید میکند. با این حال، عوامل مثبت و مرتبط با تابآوری میتوانند اثرات عصبی-غددی و ایمنی داشته باشند. استراتژیهای مقابلهای سازگار (مانند بیان عاطفی، بازسازی مثبت، پذیرش و معنویت) استرس را کاهش داده و تعادل تنظیمکننده را از طریق تنظیم عصبی-ایمنی بازمیگردانند، در حالی که مکانیزمهای ناسازگار (مانند سرکوب بیان، انکار و اجتناب) فعالسازی سمپاتیک و آزادسازی سیتوکینهای التهابی را تشدید میکنند. این یافتهها نقش دوگانه استرس و مقابله در شکلدهی نتایج سرطان را برجسته میکنند.
طراحی مطالعه و روشها
این مطالعه کوهورتی طولی در یک واحد سرطان پستان در پرتغال انجام شد و تغییرات سطح پلاسمایی سیتوکینها و تعامل بین متغیرهای پزشکی، روانی-اجتماعی و زیستی را در دو زمان بررسی کرد: (T1) پس از تشخیص و پیش از شیمیدرمانی و (T2) اندکی پس از اتمام شیمیدرمانی ادجوانت. نمونه شامل 106 زن پیش از یائسگی با BC مرحله I تا III بود که به دو زیرگروه ادجوانت (73 نفر) و نئوادجوانت (33 نفر) تقسیم شدند. معیارهای ورود شامل سن ≥18 سال، وضعیت پیش از یائسگی، توانایی صحبت و نوشتن به زبان پرتغالی و رضایت کتبی بود. معیارهای خروج شامل سابقه سرطان قبلی، بیماریهای روانپزشکی یا عصبی و امتناع از ذخیره دادهها بود. دادههای اجتماعی-جمعیتی، پزشکی، روانی-اجتماعی (از طریق مقیاس استرس ادراکی، پرسشنامه Brief Cope و FACIT) و زیستی (IL-2، IL-6، IL-17a، IL-4، IL-10، TNF-α، IFNγ) جمعآوری شد. نمونههای خون با روشهای استاندارد آزمایشگاهی تحلیل شدند.
نتایج: تغییرات التهابی و روانی-اجتماعی
تحلیلهای مقایسهای بین T1 و T2 کاهش معنیدار در IL-17a، TNF-α و IL-10 (p=0.000، 0.000، 0.020) را نشان داد. در گروه ادجوانت، کاهش معنیدار در TNF-α (p=0.026) و IL-17a (p<0.001) مشاهده شد، اما IL-10 تفاوت معنیداری نداشت. در گروه نئوادجوانت، IL-17a، TNF-α و IL-10 (p=0.024، 0.003، 0.010) کاهش یافتند. از نظر روانی-اجتماعی، حمایت ابزاری و عاطفی در T1 بالاتر بود، در حالی که مذهب در T2 افزایش یافت. کیفیت زندگی مرتبط با سرطان (FACT-B) و زیرمقیاسهای سلامت جسمانی و عملکردی (PWB، FWB) پس از شیمیدرمانی کاهش یافت. تحلیلهای دو متغیره ارتباط مثبت و معنیدار (p<0.001) بین نشانگرهای التهابی را نشان داد، به جز IL-6. ارتباط بین نشانگرهای التهابی و عوامل روانی-اجتماعی، به ویژه تخلیه عاطفی و حمایت ابزاری/عاطفی، برجسته بود.
تحلیل مقایسهای بین گروههای ادجوانت و نئوادجوانت
در T1، تنها تفاوت معنیدار در زیرمقیاسهای خودسرزنشگری و طنز (p=0.030، 0.042) مشاهده شد که در گروه ادجوانت بالاتر بود. سطح TNF-α در گروه نئوادجوانت به طور معنیداری بالاتر بود (p=0.001). در T2، تنها حمایت ابزاری تفاوت معنیداری بین گروهها نشان داد (p=0.021)، با امتیاز بالاتر در گروه ادجوانت. این یافتهها نشاندهنده شباهتهای کلی بین زیرگروهها پس از شیمیدرمانی است، با اثرگذاری محدود متغیرهای روانی-اجتماعی.
نتیجهگیری: رویکرد زیستی-روانی-اجتماعی
این مطالعه اثر التهابی درمانهای سرطان پستان و عوامل روانی-اجتماعی را تأیید میکند. جراحی و شیمیدرمانی پروفایلهای التهابی متفاوتی ایجاد میکنند، و استراتژیهای مقابلهای از طریق عملکردشان بر التهاب تأثیر میگذارند. استرس و مقابله ناسازگار پاسخهای التهابی زیانباری را ایجاد میکنند. رویکرد زیستی-روانی-اجتماعی میتواند با هدفگذاری تابآوری و کیفیت زندگی، نتایج درمانی را بهبود بخشد. این یافتهها بر لزوم مداخلات روان-انکولوژیک هدفمند تأکید دارند تا بیماران در برابر استرس و اثرات التهابی درمانها حمایت شوند.
پایان مطلب/.