تاریخ انتشار: یکشنبه 12 آبان 1392
کشف ژنی حیاتی در تکوین چشم و حس کردن حرکت

  کشف ژنی حیاتی در تکوین چشم و حس کردن حرکت

محققین ژنی را کشف کرده اند که جدایی دو نوع سلول حس کننده حرکت را هدایت می کند، و نگرشی را در مورد چگونگی لایه بندی سلولی در شبکیه و هم چنین قشر مخ ارائه می دهد.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medindia، دکتر Kolodkin در این زمینه می گوید: جدایی انواع سلول های مختلف به صورت لایه های مجزا  برای توانایی آن ها در تشکیل مجموعه های دقیق ارتباطات با یکدیگر(مدارها) حیاتی است که به ما اجازه پردازش اطلاعات بینایی  را می دهد.

اگرچه هنوز خیلی مانده تا چگونگی جداسازی این سلول ها طی تکوین معلوم شود، اما این محققین برای اولین بار پروتئین هایی را شناسایی کرده اند که قادرند انواع سلول های بسیار مشابه را به صورت لایه های عصبی مجزای خودشان جداسازی کنند. این محققین بررسی کرده اند که چگونه مدارهای عصبی بین نورون ها در مغز و سلول های عصبی تشکیل می گردند.

مطالعات گذشته نشان داده است که دو نوع پروتئین به نام های سمافورین و  پلکسین، هدایت این فرایند را کمک می کنند. در این مطالعه اخیر، یکی از محققین این مطالعه روی ژن های بیان کننده این پروتئین ها در دو تا از لایه های سلولی شبکیه متمرکز شد. این دو  لایه از سلول های آماکرین ساخته شده اند. یک نوع از این سلول های آماکرین تحت عنوان off شناخته می شوند و حرکت را  با حس کاهش میزان برخورد نور با شبکیه تشخیص می دهند. در حالی که، نوع دیگر که on نامیده می شود که افزایش نور را شناسایی می کند.

این محققین مقدار چندین پروتئین سمافورین و پلکسین ساخته شده با هر کدام از این سلول ها را مورد سنجش قرار دادند و دریافتند که فقط سلول های آماکرین on ،سمافورینی به نام Sema6A را می سازند. پروتئین Sema6A  فقط می تواند با توجه به گیرنده اش به نام PlexA2 در شبکیه کار کند. اما آن ها دریافتند که هر دو نوع سلول های آماکرین شدیدا به میزان برابری از PlexA2 گرایش دارند.

به منظور استدلال این که Sema6A ممکن است تفاوت کلیدی باشد که سلول های آماکرین off و  on را از یکدیگر جدا می کند، این محققین موش هایی را مورد آنالیز قرار دادند که Sema6A و  PlexA2 و یا  هر دو با هم  خاموش شده بودند و اثر این دستکاری را روی شبکیه آن ها را مورد بررسی قرار دادند.

ناک اوت کردن هر یک از این ژن ها طی تکوین منجر می شود لایه های on و off با هم اجرا شوند، این تیم دریافتند که این می تواند دلیل ناهنجاری های شبه درختی سلول های آماکرین on باشد. از طرف دیگر، سلول های آماکرین off که ژن Sema6A را در اولین مکان شان استفاده نکرده اند، هنوز  به صورت طبیعی عمل می کنند.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه