به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، اگر ژنی به نام MADD به درستی عمل نکند جهت تنظیم سطح قند خون، انسولین ترشح نمی شود. بیش از 366 میلیون نفر در سراسر جهان به دیابت نوع دومبتلا هستند. این بیماری باعث مشکلاتی ازجمله بیماری های قلبی-عروقی ، نارسایی کلیه و از دست دادن بینایی می شود. در افراد سالم  سلول های بتا درلوزالمعده در پاسخ به افزایش گلوکز خون بعد از غذا خوردن، هورمون انسولین را ترشح می کنند. انسولین به گلوکز اجازه می دهد وارد سلول ها شده و به عنوان منبع انرژی استفاده شود با این کار سطح گلوکز خون در محدوده ثابتی باقی می ماند. افراد مبتلا به دیابت نوع دو در طول روزانسولین کافی ترشح نمی کنند یا نسبت به اثرات آن مقاومند. آن ها مقدار گلوکز  خون خود را به طور مستمر اندازه گیری می کنند  و ناچار به مصرف دارو هستند و زمانی که این داروها موثر نباشند تزریق انسولین صورت می گیرد. در مطالعات قبلی چندین ژن از سلول های بتای انسان جدا شده است. یکی از این ژن ها MADD است که با برخی از سرطان ها نیز ارتباط دارد. جهشی در این ژن درهزاران نفر پیدا شده است که نشان می دهد این ژن با دیابت در اروپایی ها و چینی ها مرتبط است. افرادی با این جهش دارای گلوکزخون بالا و اختلال در ترشح انسولین هستند. تا پیش از این مشخص نبود آیا این ژن به تنهایی عامل ایجاد عوارض مذکور می باشد یا در ارتباط با ژن های دیگر اثرات فوق را نشان می دهد. برای بررسی نقش MADD در دیابت محققان از نوع خاصی از موش ها استفاده نموده اند که ژن MADD از سلول های بتای آن ها حذف شده است.  درهمه این موش ها افزایش قند خون مشاهده شده است که به اعتقاد محققان به علت کافی نبودن ترشح انسولین است. دراین سلول ها هیچ گونه مقاومتی به انسولین دیده نشده است. آزمایشات بیشتر بر روی این سلول  ها نشان داده است که آن ها توانایی تولید انسولین را دارند ولی نمی توانند آن را ترشح کنند. این مطالعه نشان می دهد دیابت نوع دو می تواند مستقیما تنها  به علت فقدان عملکرد MADD ایجاد شود. بدون محصول ژن مذکور انسولین توانایی ترک سلول های بتا را ندارد. محققان امیدوارند با مطالعه بر روی داروهایی که بتوانند باعث ترشح انسولین شوند، راه حلی برای درمان این بیماری در برخی از بیماران بیابند.

پایان مطلب/