تاریخ انتشار: پنجشنبه 15 اسفند 1392
تشدید بیماری خود ایمنی توسط لنفوسیت های B

  تشدید بیماری خود ایمنی توسط لنفوسیت های B

محققین Freiburg فاکتور پایه ای تشدید کننده بیماری های خود ایمنی به نام پروتئین PTP1B را کشف کردند.
امتیاز: Article Rating
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، اگر لنفوسیت های B فاقد پروتئین PTP1B باشند، فعالیت آنها جهت تحریک سیگنال ها افزایش خواهد یافت. این نتایج به چگونگی کنترل پاسخ ایمنی توسط سلول های B اشاره می کند.
در آلمان در حدود 800000 نفر از بیماری التهاب مفاصل رنج می برند. در این بیماری های پیش رونده، سیستم ایمنی خود فرد، بافت پیوندی بیمار را تخریب می کند. مهم ترین فاکتور هدایت کننده این فرآیند هنوز ناشناخته باقی مانده است. هم اکنون دانشمندان فاکتوری را شناسایی کردند که می تواند در این فرآیند نقش کلیدی بازی کند. با استفاده از مهندسی ژنتیک دانشمندان پروتئین PTP1B را در سلول های B سیستم ایمنی در موش ها غیر فعال کردند. بنابراین سلول های B  به سیگنال های فعال شده بسیار حساس می شوند و سایر سلول ها را فعال می سازند. PTP1B بر پاسخ ایمنی بواسطه سلول های B نظارت می کند. تاکنون سلول های B عمدتأ در تولید آنتی بادی در برخورد با پاتوژن ها شناخته شده بود. اما اخیرأ دانشمندان به عملکرد مهم تنظیمی سلول های B در سیستم ایمنی اشاره کرده اند.
در یک مطالعه کلینیکی نشان داده شد که در سلول های B در بیماران مبتلا به التهاب مفاصل میزان کمی از پروتئین PTP1B تولید می شود. درحالیکه در سایر سلول های این بیماران و در افراد سالم این مورد وجود ندارد. این نتایج پیشنهاد می کند که این پروتئین نقش مهمی را در پیشرفت  و یا تهاجمی شدن التهاب مفاصل بازی می کند. در موارد التهاب مفاصل درمان های رایج با داروی Rituximab موثر نمی باشد. این دارو سلول های B را در بدن تخریب کرده و در نهایت پیشرفت بیماری را متوقف می سازد. سلول های B تولید شده پس از درمان با این دارو میزان پروتئین PTP1B یکسانی را نسبت به سلول های سالم دارد. این شرایط موجب واکنش های خود ایمنی ضعیف تری می گردد.
پایان مطلب/
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه