به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily،  محققین در این مطالعه به بررسی دو جزء مهم سلولی یعنی میتوکندری و شبکه اندوپلاسمی پرداخته اند. این دو اندامک سلولی رابطه بسیاری نزدیکی با هم دارند و برهمکنش آن ها با یکدیگر بسیاری از فعالیت های سلولی را مقدور می سازد. با این وجود مکانیسمی که این دو اندامک با هم مرتبط می شوند هنوز به خوبی درک نشده است.

پرفسور میلر در این زمینه می گوید: در سطح مولکولی، طی زوال عقل و بیماری های نورون های حرکتی، بسیاری از فرایندها دچار اختلال می شوند و یکی از معماهایی که ما با آن مواجه هستیم این است که ایا مسیر مشترکی وجود دارد که این فرایندهای مختلف را به هم مربوط می سازد؟! مطالعه ما نشان می دهد که از دست دادن داربست بین میتوکندری و شبکه اندوپلاسمی در سلول ممکن است فرایندی کلیدی در بیماری های تحلیل برنده عصبی مانند زوال عقلی و بیماری های نورون های حرکتی باشد.

مطالعات آزمایشگاهی نشان داد که یک پروتئین شبکه اندوپلاسمی به نام VABP به پروتئینی میتوکندریایی به نام PTPIP51 متصل می شود و داربستی را می سازد که این داربست اجازه برهمکنش بین میتوکندری و شبکه اندوپلاسمی را می دهد. در حقیقت با افزایش سطوح VABP و PTPIP51، میتوکندری و شبکه اندوپلاسمی خودشان را به نحوی سازماندهی می کنند که ارتباطات بیشتری پیدا کنند.

در بیماری های تحلیل برنده عصبی بسیاری از عملکردهای سلولی که به وسیله برهمکنش شبکه اندوپلاسمی- میتوکندری کنترل می شود، دچار اختلال می شود. بنابراین محققین این مطلب را که چگونه قدرت این داربست در این بیماری های مورد تاثیر قرار می گیرد را بررسی کردند. پروتئین TPD-43 پروتئنی است که در ALS و در زوال عقل نقش دارد، اما این که چگونه این پروتئین موجب بیماری های تحلیل برنده عصبی می شود هنوز درک نشده است.

محققین مطالعه کرده اند که چگونه TPD-43 سلول های موشی را در آزمایشگاه تحت تاثیر قرار می دهد. ان ها در یافتند که سطوح بالای TPD-43 می تواند موجب سستی داربست حاصل از ارتباطات شبکه اندوپلاسمی- میتوکندری شود و در نتیجه بسیاری از عملکردهای مهم سلولی را تحت تاثیر قرار دهد.

این مطالعه می تواند منجر به طراحی داروهایی شود که سبب تقویت این داربست ارتباطی شود و از وقوع بیماری های تحلیل برنده عصبی جلوگیری کند.

پایان مطلب/