به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، نورون های بینابینی حسی، کلاسی از نورون ها در طناب نخاعی هستند که مسئول رله کردن یا تقویت اطلاعات از سراسر بدن  به سیستم عصبی مرکزی هستند و فرد را قادر به حس لمس می سازند. فقدان حس لمس شدیدا روی افراد فلج تاثیر می گذارد. برای مثال آن ها اغلب لمس شدن بوسیله دیگران را حس نمی کنند و عدم داشتن حس درد، آن ها را مستعد آسیب دیدگی هایی مانند سوختگی می سازد.

در مطالعه ای که اخیرا در eLife به چاپ رسیده است، دکتر باتلر و همکارانش کشف کرده اند که چگونه سیگنال هایی از خانواده پروتئین های ریخت زای استخوانی یا BMPها روی تکوین نورون های بینابینی در جنین های جوجه ها اثر می گذارند و این یافته ها قابل بسط به سلول های بنیادی انسانی نیز هستند. زمانی که آن ها BMP4 و هم چنین اسید رتینوئیک را به سلول های بنیادی جنینی انسان اضافه کردند، مخلوطی از دو نوع نورون بینابینی حسی را بدست آوردند. نورون های بینابینی حسی DI1 به افراد حسی به نام Proprioception می دهد که به معنی این است که فرد موقعیت مکانی بدنش در فضا را حس می کند و نورون های حسی dI3 فرد را قادر می سازد که حس فشار را احساس کند. زمانی که محققین مولکول های پیام رسان مشابه(BMP4 و اسید رتینوئیک) را برای سلول های بنیادی پرتوان القایی نیز بکار بردند، مخلوطی از همین نورون های بینابینی حسی تولید شد. توانایی تولید نورون های بینابینی حسی از سلول های خود بیمار، این پتانسیل را ایجاد می کند که درمان مبتنی بر سلولی ایجاد شود که بتواند بدون نیاز به سرکوب ایمنی، حس لمس بیماران را احیا کند.

باتلر و همکارانش امیدوارند که بتوانند هر یک از این نورون های بینابینی را به طور جداگانه تولید کنند و بدین ترتیب نقش هر کدام از آن ها در ایجاد حواس مختلف از جمله لمس در فرد بررسی کنند و هم چنین بتوانند از این رویکرد برای درمان بالینی کسانی که دچار ضایعات نخاعی شده اند استفاده کنند. در بخشی از این مطالعه، این محققین نورون های بنیابینی حسی DI1 و dI3 را به طناب نخاعی موش ایمپلنت کردند و مشاهده کردند که این سلول ها به درون سیستم عصبی جانور تلفیق شدند و به صورت کامل دارای عملکرد شدند. این موفقیت گام مهمی به سمت کاربرد بالقوه این رویکرد در بالین محسوب می شود.

پایان مطلب/