به گزارش بنیان به نقل ازmedicalnewstoday،  مطالعات حیوانی و بالینی قبلی نشان داده اند که داروهای غیر استروئیدی ضد التهابی(NSAIDs) مانند آسپرین و ایبوپروفن خطر ایجاد پولیپ های روده ای را کاهش می دهند. این پولیپ ها می توانند به سرطان تبدیل شوند. اما محققین تاکنون نتوانسته بودند  مکانیسم دخیل در این فرایند را کشف کنند. محققین پیتزبورگ می گویند که مکانیسم بیوشیمیایی را شناسایی کرده اند که می توانند توضیح دهند که چگونه این اثر مهاری اتفاق می افتد. این یافته ها می تواند به طراحی داروهای جدید در مهار سرطان کلورکتال کمک کند. دکتر Zhang و همکاران در هر دو مورد مدل های جانوری و نمونه های توموری گرفته شده از بیماران دریافتند که داروهای غیر استروئیدی ضد التهابی مسیر گیرنده مرگ را فعال می کنند. این بدین معنی است که این داروها خودکشی را در سلول های بنیادی روده ای که حامل موتاسیون در ژن APS هستند، القا می کنند. سلول هایی که تحت تاثیر این موتاسیون قرار می گیرند این پتانسیل را دارند که به پولیپ های پیش سرطانی و توموری تبدیل نمی شوند. سلول هایی که این موتاسیون را در ژن APS دارند تحت تاثیر داروهای غیر استروئیدی ضد التهابی قرار می گیرند و سلول های سالم فاقد این جهش تحت تاثیر قرار نمی گیرند.

این محققین به دنبال این هستند که با توجه به این اطلاعات بتوانند داروهای غیر استروئیدی ضد التهابی با ویژگی های کشندگی توموری و با کمترین عوارض جانبی(مانند خونریزی های و زخم های گوارشی) را طراحی کنند.

پایان مطلب/