به گزارش بنیان به نقل از ScienceDaily؛ این مطالعه که در مجله Journal of Neuroscience منتشر شده  نشان می دهد که افزایش ناخواسته داخل سلولی بتا آمیلوئید در اوایل بیماری آلزایمر رخ می دهد.این تجمع بتا آمیلوئید در داخل نورون است که سبب از دست رفتن عملکرد طبیعی ترشح بتا آمیلوئید می شود.
بر خلاف نظریه قبلی، که در آن تجمع خارج سلولی بتا آمیلوئید به عنوان عامل اصلی در نظر گرفته شده است این مطالعه نشان می دهد که کاهش ترشح بتا آمیلوئید سیگنال آغازین این بیماری است.
اعتقاد بر این است که آسیب ایجاد شده به نورون درنتیجه تجمع بتا آمیلوئید سمی در داخل سلول ، یک مرحله قبل از تشکیل پلاک است.
پروفسور Gunnar Gouras ، پژوهشگر ارشد این تحقیق ، امیدواراست که این یافته های تعجب آور جدید بتواند به هدایت عرصه تحقیقات به یک مسیر جدید کمک کند.

 "بسیاری ازمحققان وشرکت های داروسازی که ترکیبات کاهش دهنده ترشح بتا آمیلوئید را غربالگری می کنند دراشتباه هستند زیرا مشکل عدم ترشح آن است. برای پیدا کردن ریشه این بیماری ، ما درحال حاضر نیاز به تمرکزبراین استخر داخل سلولی بتا آمیلوئید داریم.
Davide Tampellini نویسنده اول این مطالعه می گوید:"ما نشان دادیم که افزایش داخل سلولی بتا - آمیلوئید یکی از اولین رویدادها در بیماری آلزایمر ، قبل از تشکیل پلاک است. آزمایش های ما به وضوح نشان می دهد ترشح بتا آمیلوئید در مدل بیماری نورونی ما کاهش یافته است. این احتمالا به این دلیل است که مسیرهای سوخت و ساز و ترشح سلول در برخی از راهها مختل شده و منجر به تجمع بتا آمیلوئید در داخل سلول به جای ترشح طبیعی آن شده است.
تئوری انباشت اولیه بتا آمیلوئید در داخل سلول توضیح دیگری برای تشکیل پلاک ارائه می دهد. هنگامی که مقادیر اضافی از بتا آمیلوئید شروع به ساخت در داخل سلول می کند ، آنها در سیناپس ها ذخیره می شوند. وقتی سیناپس دیگر نتواند میزان پپتید سمی اضافی را نگه دارد غشا پاره شده و ضایعات را به فضای خارج سلولی منتشر می کند. سموم منتشرشده اکنون ایجاد دانه هایی برای تجمع  آمیلوئید های دیگر و شروع به تشکیل پلاک می کند .