به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress،  این کشف یک گام مهم در شخصی سازی درمان سرطان کلورکتال است و حضور این موتاسیون با افزایش مقاومت در این سرطان ها مرتبط است. سرطان سینه دومین دلیل مرگ های سرطانی در جوامع غربی است. تومورها که موتاسیون هایی را در ژن های KRAS(40 درصد CCR) یا ژن های BRAF(5 تا 15 درصد این نوع سرطان ها) دارند به طور موثر تیمار نمی شوند و پیش آگهی کمی دارند. داروهای مهارکننده KRAS بی نهایت سمی هستند و استفاده از مهارکننده های BRAF به دلیل این که مقاومت به آن ها سریع به دست می آید، محدود است و این امر نیاز به ایجاد درمان های جدید را الزامی می کند. برای این پروژه، محققین نمونه هایی از 98 بیمار مبتلا به سرطان کلورکتال با موتاسیون های مختلف در ژن های KRAS و BRAF را مورد مطالعه قرار دادند. نتایج نشان داد که اگرچه پروتئین های KRAS و BRAF مسیرهای مشابهی را فعال می کنند اما در مورد عناصر مسیر NF-κB، آن ها به صورت متفاوت عمل می کنند. بلوک کردن این مسیر یکی از استراتژی های درمانی توصیه شده برای درمان این بیماری است. بنابراین شناسایی تفاوت های رفتاری KRAS و BRAF روی عناصر NF-κB گامی مهم در خصوصی سازی درمان  برای مهار و طراحی استراتژی های خاص برای سرطان ها است. نتایج نشان می دهد که مهار کننده های NF-κB برخلاف تومورهای جهش یافته KRAS، هیچ اثری روی تومورهای جهش یافته BRAF ندارد. علاوه براین، نتایج مطالعه یک استراتژی درمانی جدید را بر مبنای مهار آنزیم P45-IKKα ارائه می دهد که یک پروتئین ضروری در مورد تومورهای جهش یافته BRAF، برای پیشرفت تومور است. اگرچه این نتایج گام مهمی به سمت درک مکانیسم های پیشرفت تومور است اما مطالعات بیشتری برای درمان و رسیدن به فاز بالینی لازم است.

پایان مطلب/