به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، با استفاده از این مطالعات سرطانی امیدوارکننده  داروها می توانند به غیر مسلح کردن و ناتوان کردن سلول های سرطانی در مخفی شدن از سیستم ایمنی کمک کنند. در این مطالعه محققین گزارش داده اند که گروهی اصلی از ژن های مرتبط با سیستم هشدار عفونت ویروسی و حساسیت به داروی دمتیله کننده 5- آزاسایتیدین را کشف کرده اند. آن ها در این مطالعه روی تواناییه دمتیله کردن DNA برای هدف قرار دادن سلول های بنیادی سرطان کولونن فوکوس کرده اند. مشخص شده است که تومورها سیستم های خاموش کنندگی ژن سلولی دارند که گروه های متیل را به برخی نواحی ژن ها می افزایند و در نتیجه عملکرد ژن مورد نظر را مختل می کنند. کنترل اپی ژنتیکی در مورد برخی از ژن ها وجود دارد که تا حد زیادی از این نوسان جلوگیری می کند با این حال زمانی که این کنترل برداشته شود توالی های ژنی بارگیری شده با ژن فعال شده و یک هشدار را برای سلول های سیستم ایمنی شروع می کنند که به معنای تهاجم ویروسی است. بزرگ ترین معضل در سر راه موفقیت ایمنی درمانی، توانایی تومورها در جلوگیری از عملکرد سیستم ایمنی علیه سرطان است. محققین می گویند که سلول های سرطانی وجود دارند اما همانند یک ارتش غیر مسلح هستند که کاری از پیش نمی برند. با این حال برخی از فرایندهای اپی ژنتیکی خاص که می توانند ژن های مدافع در برابر عفونت ویروسی را خاموش کنند می توانند با استفاده از داروهای دمتیله کننده در سلول های توموری معکوس شوند و در نتیجه ایمنی درمانی را برای کشتن سلول های سرطانی موثرتر کنند. در این مطالعه نیز محققین با استفاده از رده های سلولی سرطانی دریافتند که با استفاده از داروی 5- آزاسایتیدین می توان مسیر دفاع ویروسی را فعال کرد. زمانی که مسیر فعال شود، سلول های توموری پروتئین هایی به نام اینترفرون را آزاد می کنند که سایر سلول های مبارزه کننده علیه سرطان را در سیستم ایمنی افزایش می دهد. در ادامه مطالعه نیز آن ها دریافتند که تیمار با 5- آزاسایتیدین در صورتی که با داروی ipilimumab یا سایر داروهای ایمنی درمانی ادامه پیدا کند می تواند خطر دفاع سرطانی را شکسته و منجر به تخریب سلول های سرطانی شود.

پایان مطلب/