تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 24 شهریور 1394
هدف قرار دادن تولید گلوکز در کبد ممکن است منجر به درمان های جدید برای دیابت شود

  هدف قرار دادن تولید گلوکز در کبد ممکن است منجر به درمان های جدید برای دیابت شود

قند خون بالا ویژگی اصلی دیابت نوع دو و دلیل اصلی بسیاری از اختلالات مانند نارسایی کلیوی، بیماری های قلبی و نابینایی است. اغلب درمان های دیابتی در صددند که سطوح قند خون را طبیعی نگه دارند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، مطالعه ای جدید در دانشگاه آیوا نشان می دهد که یک چک پوینت زیستی به نام ناقل پیرووات میتوکندریایی(MPC) برای کنترل تولید گلوکز در کبد حیاتی است و می تواند به طور بالقوه هدفی جدید برای داروهای دیابتی باشد. این مطالعه نشان می دهد که غیرفعال کردن ناقل پیرووات میتوکندریایی سطح قند خون را در مدل های موشی دیابت نوع دو کاهش می دهد. گلوکز در کبد ساخته می شود و در این میان به بلوک های ساختاری مولکولی نیاز دارد که از میتوکندری عبور کنند. میتوکندری ها مولکول های کوچک پیرووات را به عنوان ماده اولیه و برای شروع سنتز گلوکز استفاده می کنند و این ماده از طریق ناقل پیرووات میتوکندریایی پورتال به میتوکندری وارد می شود. محققین نشان داده اند که ناتوان سازی این ناقل پیرووات میتوکندریایی می تواند این مسیر اصلی تولید گلوکز را خاموش سازد. با این حال از آن جایی که گلوکز منبع اصلی انرژی سلولی است، این امر می تواند مشکلاتی را ایجاد کند. زمانی که ناقل پیرووات میتوکندریایی در کبد موش ها غیر فعال شد، مکانیسم تولید گلوکز دیگری در جهت جبران فعال شد. این مکانیسم جبرانی از مولکول های پروتئینی برای ساخت گلوکز استفاده می کند. محققین می گویند که ما دریافته این که اختلال در ناقل پیرووات میتوکندریایی، کارایی کبد در تولید گلوکز را کاهش می دهد و در نتیجه کبد چربی بیشتری را برای انرژی می سوزاند و در نتیجه کلسترول را کاهش می دهد و قند خون را نیز در مدل های دیابتی کاهش می دهد. این تغییر کلی در متابولیسم می تواند درمانی مطلوب برای بیماران دیابتی باشد.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه