به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مطالعه ای جدید، محققین روشی را برای کاهش این اختلالات در موشی که به طور طبیعی پیر شده بود کشف کرده اند.این محققین براین باورند که می توانند با استفاده از داروهای خاصی که سلول های پیر شده را تحت تاثیر قرار می دهد، سلول های پیر را از آزادسازی پروتئین های سمی که در دیابت دخالت دارند و موجب تخریب سلول های بنیادی در افراد مسن می شوند، بازدارند. سلول های چربی پیر پروتئینی به نام اکتیوینA را آزاد می کنند که عملکرد سلول های بنیادی بافت چربی و بافت چربی را مختل می کنند. آن ها کشف کرده اند که اکتیوینA در خون و بافت چربی موش های پیر افزایش می یابد. تیمار این موش های پیر که معادل انسان 80 ساله هستند با مهارکننده مسیر JAK، موجب کاهش مقدار اکتیوین A می شود و تاحدی نیز مقاومت انسولینی بافتی چربی را معکوس می کند. در موش های پیر مهندسی شده ای که یک ژن فعال شده بوسیله دارو را در سلول های پیرشان بیان می کردند(INK-ATTAC mice)، اکتیوین A کاهش یافت و پروتئین هایی که موجب افزایش حساسیت انسولینی می شود نیز افزایش یافت که این اثرات با آن چه مهارکننده JAK به طور طبیعی در موش های پیر شده انجام می دهد مشابه است. حیوانات تیمار شده با این مهارکننده ها تعادل انسولینی و گلوکزی بهبود یافته ای را در تست ها نشان داده اند که نشان می دهد شدت دیابت تعدیل شده است. با توجه به آن چه گفته شد، به نظر می رسد که هدف قرار دادن سلول های پیر و یا محصولات آن ها می تواند راهی امیدوار کننده برای به تاخیر انداختن، مهارکردن، بالا بردن و یا تیمار کردن سلول های بنیادی مرتبط با پیری و عدم کارایی بافتی در بیماری های متابولیک باشد.

پایان مطلب/