به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، پروتئین p53 را به عنوان نگهبان ژنوم می شناسند. این پروتئین مانع از تکثیر سلول های آسیب دیده می شود و تا زمانی که ترمیم صورت نگیرد، رشد آن ها را متوقف می کند و اگر آسیب نتواند ترمیم شود، این پروتئین سلول را به سمت مرگ می برد. اما موتاسیون هایی که در 96 درصد بیماران مبتلا به تومورهای تخمدانی پیشرفته مشاهده می شود، موجب این می شود که p53 به صورت تجمعاتی درآید که عملکرد طبیعی پروتئین را مختل می کند، در نتیجه، سلول های آسیب دیده به صورت کنترل نشده تکثیر می شوند که این امر منجر به سرطان می شود. اما دکتر ساناز معمارزاده و همکارش دیوید ایزنبرگ در UCLA پپتیدی به نام ReACp53 را طراحی و تست کرده اند که قادر به نفوذ به سلول های سرطانی است و مانع از کلامپ شدن p53های جهش یافته با یکدیگر می شود. این تکنیک منجر به احیای عملکرد p53‌طبیعی شده و منجر به مرگ سلول های سرطان تخمدان می شود. این محققین می گویند بیش از 15 سال روی دلایل تجمع پروتئین در بیماری های آمیلوئیدی آلزایمر و پارکینسون کار کرده اند و دریافته اند که این تجمعات به صورت فیبرهایی تجمع پیدا می کنند که 500 بار کوچکتر از پهنای مو هستند. الگوریتم های کامپیوتری قطعاتی چسبنده از p53 را شناسایی کرده اند که موجب مجتمع شدن پروتئین ها می شود. بعد از تشخیص ساختار این تجمعات، آن ها ReACp53 را برای بلوک کردن آن طراحی کردند. ترکیب ReACp53 با مهار کلامپ شدن پروتئین ها می تواند موجب مرگ سلول های سرطانی شود. محققین سلول های توموری بیماران را جداسازی کردند و بعد از تکثیر آن ها در ظروف آزمایشگاهی ایجاد مینی تومورهایی کردند که برای تکوین دارو بسیار مفید هستند و تمام ویژگی های سرطان اصلی را شبیه سازی می کنند. تست ReACp53 نشان داد که این ترکیب می تواند موجب چروکیده شدن و کوچک شدن اندازه تومور شود. ترکیب ReACp53 هیچ گونه عوارض جانبی ندارد و به خوبی به وسیله بیماران تحمل می شود.

پایان مطلب/