به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، درمان های استاندارد موجود به طور مشخصی برای درمان بیماری های قلبی کفایت نمی کنند و این اهمیت ایجاد رویکردهای درمانی را بیش از پیش نشان می دهد. محققین گلدستون در پژوهش قبلی شان دریافتند که یک ریزمولکول شبه دارو موسوم به JQ1 می تواند زمانی که در شروع بیماری تجویز شود، ایجاد نارسایی های قلبی را در مدل های موشی مهار کند. با این حال، اغلب بیمارانی که نیازمند درمان هستند، پیش از این دچار عملکرد نامناسب قلبی بوده اند و محققین گلدستون درصدد بودند دریابند که آیا استفاده از این استراتژی برای آن ها نیز موثر است یا خیر.

به عنوان بخشی از یک استراتژی درمانی نوظهور، در حال حاضر داروهای مشتق از JQ1 در فازهای اولیه مطالعات بالینی در حال بررسی هستند. این داروها به عنوان یک مهار کننده پروتئینی به نام BRD4 عمل می کنند که به طور مستقیم روی نارسایی قلبی اثر می گذارد. در این مطالعه، محققین دریافتند که JQ1 می تواند به طور موثری نارسایی های قلبی شدید و از پیش تثبیت شده را هم در مدل های جانوری و هم مدل های سلولی انسانی با بلوک کردن التهاب و فیبروز درمان کند. مدت هاست که مشخص شده است که التهاب و فیبروز یکی از مشکلات کلیدی در نارسایی های قلبی هستند و هدف قرار دادن این فرایندها با داروها همیشه چالشی بزرگ بوده است. با مهار عملکرد پروتئین BRD4، به عنوان یک مکانیسم که به طور همزمان هر دو فرایند را مهار می کند، می توان آن را استراتژی موثر و جدیدی برای حل این مشکل دانست. در حال حاضر، داروهای موجود برای استفاده در نارسایی های قلبی در سطح سلول های قلبی اثر می کنند اما استفاده از ریز مولکول JQ1 می تواند ریشه مشکلات را حل کرده و فرایندهای مخربی که روی هسته سلول ها اثر می گذارند را بلوک کنند.

پایان مطلب/