به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، شروع این پروژه با مطالعه این فرایند است که سه جزئی که بیان ژن NIFA را کنترل می کنند،چگونه در تکوین طناب نخاعی در مدل های جانوری با یکدیگر واکنش می کنند به عبارت دیگر چگونه سه سطح تنظیم ژن فعالیت هایشان را برای تنظیم بیان ژنNIFA‌تنظیم می کنند. این سه جزء شامل انهانسرها، فاکتورهای رونویسی و ساختار سه بعدی همراه با DNA است. برای شناسایی عناصر انهانسر دخیل در شکل گیری طناب نخاعی و مرتبط با بیان ژن NFIA از جنین های زنده جوجه استفاده شد. طناب نخاعی جوجه مدل قویی برای غربالگری و اثبات عملکرد انهانسر است و اجازه شناسایی انهانسر های متعددی که در جایگاه های خاصی از DNA‌و در زمان های مختلف عمل می کنند را می دهد و محققین را قادر می سازد که به فاکتورهای رونویسی تنظیم کننده آن ها برسند. این مدل محققین را قادر می سازد که تعیین کنند چگونه رشته های DNA ساختارهای سه بعدی به نام حلقه DNA را شکل می دهند که موجب می شود انهانسرها و فاکتورهای رونویسی نزدیک ژن NFIA قرار بگیرند که منجر به تولید پروتئین NFIA می شود.

محققین از یافته ها برای سرطان کشنده گلیوما استفاده کردند. پیش از این محققین نشان داده بودند که NFIA برای تشکیل گلیوما مهم است و در این مطالعه نیز به بررسی این مطلب پرداختند که آیا حلقه های سه بعدی DNA‌که در تشکیل سلول های گلیالی طبیعی ضروری هستند در گلیوما نیز دخالت دارند.

ارزیابی ها نشان داد که حلقه های DNA موجود در سلول های گلیالی طبیعی در سلول های گلیومایی نیز وجود دارند زمانی که آن ها این حلقه DNA را در سلول های گلیالی طبیعی مختل کردند، این سلول ها ژن NFIA را بیان نکردند و در نتیجه تکوین طبیعی شان را پشت سر نگذاشتند. زمانی که این حلقه در سلول های گلیومایی مختل شد، سلول ها بیان NFIA را کاهش دادند و تکثیرشان نیز کاهش یافت. در مجموع، نتایج این مطالعه راه را برای استفاده از رویکردهای جدید برای درمان گلیوما در آینده باز می کند. و مختل کردن حلقه DNA مورد نیاز برای NFIA می تواند استراتژی بالقوه ای برای کاهش غیر مستقیم بیان NFIA و کاهش تکثیر سلول های توموری باشد.

پایان مطلب/