به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، مدت زمان زیادی نیست که محققین دریافته اند که بیماری هایی مانند شیزوفرنی، افسردگی و الزایمر مبنای سلولی یکسانی دارند و این امر آن ها را مشتاق ساخته است که دریابند چگونه سلول های مغزی خاص تکوین می یابند، سالم می مانند و چه فاکتورهایی با گذشت سن منجر به بیمار شدن آن ها می شود.

پیش از این مطالعات نشان داده بودند که هسته سلولی در سه نوع سلول مغزی متفاوت است و ژن های مختلفی در آن ها فعال است. مطالعات دیگری نیز نشان داده است که پروتئین های موجود در غشای هسته روی بیان ژن ها انواع مختلف سلول های سرطانی اثر می گذارند. غشای هسته یک ساختار دینامیک است که نقش کلیدی را در تنظیم ژن های تکوینی بازی می کنند. در این راستا محققین سلول های عصبی جانورانی مانند موش و رت را مورد غربالگری قرار دادند تا دریابند که چه ژن هایی در سلول های پیش ساز عصبی این موجود برای تولید پروتئین رونویسی می شوند. در این پیش سازها، مقدار زیادی از پروتئین Nup153 وجود دارد که بخشی از یک مولتی پروتئین بزرگی است که به صورت یک دروازه برای سوراخ های غشای هسته عمل می کند و ورود و خروج مواد را تنظیم می کند. نورون های نابالغ مقادیر متوسطی از Nup153 دارند و این میزان در آستروسیت ها در کمترین میزان است. اما هر سه نوع سلول مغزی مقادیر نسبتا مشابهی از سوراخ های هسته ای دارند و به همین دلیل محققین به این نتیجه رسیدند که این میزان Nup153 است که روی نوع سلول اثر می گذارد و سطح بسیار بالای آن  برای پیش ساز ماندن این سلول ها مورد نیاز است. این فرضیه با این حقیقت که مختل کردن عملکرد Nup153 در سلول های پیش ساز منجر به شروع تمایز می شود، اثبات گردید. جالب تر این که سطح Nup153 در سلول هایی بسیار بالا است که در آن ها سطح پروتئین Sox2 نیز بالا است. مشاهدات میکروسکوپ فلورسنس حاکی از این بود که در انواع سلول های مختلف، Nup153 با Sox2 برهمکنش می دهد. این مطالعه نشان می دهد که فاکتورهای رونویسی با برهمکنش با یکدیگر ساختارهای بادوام تری را ایجاد می کنند و به موجب آن هویت سلولی را دست خوش تغییر می کنند.

پایان مطلب/