به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مطالعه ای جدید محققین دانشگاه آلاباما از یک مکانیسم دخیل در استئوپورز پرده برداشته اند. اختلال در این مکانیسم موجب می شود که روند تولید سلول های تولید کننده استخوان از سلول های پیش ساز متوقف شود و به جای آن سلول های چربی تولید شوند.

در این مطالعه آن ها دریافته اند که پروتئینی به نام Cbf-beta نقش حیاتی را در حفظ سلول های تولید کننده استخوان بازی می کنند و ارزیابی موش های پیر نشان داد که سطح پروتئین Cbf-beta در سلول های مغز استخوان آن ها در مقایسه با موش های جوان پایین می آید. به عقیده آن ها، حفظ Cbf-beta می تواند مانع از استئوپورز مرتط به بیماری شود.

استخوان بافتی زنده و دینامیک است که دائما در حال بازآرایی و بازسازی است. استخوان ها نیازمند ایجاد سلول های استخوانی جدید از جمله استئوبلاست ها هستند. سلول های پیش ساز برای استئوبلاست ها شامل سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان است که توانایی تبدیل شدن به کندروسیت ها، منوسیت ها و آدیپوسیت ها را نیز دارند. حذف Cbf-beta در مدل های موشی نشان داد که حذف این پروتئین در هر مرحله از استخوان سازی منجر به استئوپورز شدید با تجمع سلول های چربی در مغز استخوان می شود. سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان و سلول های استخوانی جمجمه در موش های ناقص برای Cbf-beta  افزایش بیان ژن های آدیپوسیتی را موجب شد. با نگاه کردن مکانیسم های پایین دست محققین دریافتند که Cbf-beta موجب فعال شدن مسیر پیام رسانی Wnt استاندارد بویژه از طریق بیان Wnt10b می شود. در موش های غیر جهش یافته، کمپلکس پروتئینی شامل Cbf-beta و Runx2 به پروموتور Wnt10b متصل می شود و موجب بیان این پروتئین می شود. کمپلکس Cbf-beta/Runx2 موجب مهار بیان پروتئین C/EBP-alpha می شود که در پیشبرد تمایز آدیپوسیتی نقش دارند. هم چنین این مطالعه نشان داد که Cbf-beta، متعهد شدن به رده استخوانی را به دو روش میسر می سازد: از طریق مسیر پاراکرین Wnt و اثر گذاری روی سلول های مجاور و از طریق پیام رسانی اندوژن درون سلول ها برای سرکوب بیان ژن های آدیپوژن.

این یافته ها می تواند به توضیح عدم تعادل در حفظ استخوان سازی در افراد پیر کمک کند.

پایان مطلب/