خون مایعی لزج است که بخشی از آن را مایعی به نام پلاسما و بخش دیگری را عناصر جامد معلق در پلاسما تشکیل می‌دهد. بخش جامد خون شامل ، اریتروسیتها (گویچه‌های قرمز خون) و لوکوسیتها یا گویچه‌های سفید خون و پلاکتهاست. پلاکتها در عمل انعقاد خون نقش دارند و در جلوگیری از خونریزی رگها بوسیله تشکیل توده پلاکتی و کمک به ترمیم جدار عروق می‌باشد. گلبولهای سفید با عمل فاگوسیتوز در عمل ایمنی نقش دارند.

گلبولهای قرمز در تبادل گازهای تنفسی نقش دارند. پلاکتهای خونی یا پلاکتها ، عناصر پلاسمایی هستند به شکل کروی یا تخم مرغی که ۲ تا ۵ میکرون قطر دارند. پلاکتهای انسان و پستانداران فاقد هسته هستند و به همین دلیل بیشتر محققین آنها را تشکیلات غیر سلولی می‌پندارند. تعداد پلاکتها در خون انسان ۲۰۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر میلیکمتر مکعب است که این تعداد نیز در طول شبانه روز دارای نوساناتی است.

پلاکتها اجسام کروی یا بیضوی کوچکی به قطر ۴ – ۲ میکرون هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگاکاریوسیت در مغز استخوان حاصل می‌شود. پلاکتها فاقد هسته هستند و با وجود این چون در مهره داران پست سلولهای هسته‌داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکتها می‌باشند پلاکتها را ترومبوسیت نیز می‌نامند. عمر متوسط پلاکتها ۱۱ – ۸ روز است.هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیکوپروتئین محصورشده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی در غشای پلاکتها می‌باشد.

در نمونه‌های خونی رنگ آمیزی شده پلاکتها دارای یک ناحیه محیطی به رنگ آبی روشن به نام هیالومر و یک ناحیه بنفش مرکزی به نام گرانولومر می‌باشند.ناحیه هیالومر حاوی دسته‌ای از میکروتوبولها در زیر غشا و تعدادی میکروفیلامنت میباشد.

اجزای اسکلت موجود در ناحیه هیالومر به تغییر شکل پلاکت و ترشح محتویات گرانولهای آن کمک می‌کند. گرانولها حاوی یون کلسیم ، سروتونین ، فیبرینوژن ، فاکتور رشد مشتق از پلاکت و پروتئینهای دخیل در انعقاد خون می‌باشند.

تعداد پلاکتها در خون محیطی در روز زیاد و در شب کاهش می‌یابد این امر احتمالا به میزان کار و استراحت بستگی دارد. پس از کار سنگین بدنی تعداد پلاکتها در خون انسان ۳ تا ۵ برابر بیشتر می‌شود.

در مغز استخوان سلولهایی به نام سلولهای مادر یا ریشه‌ای چند ظرفیتی وجود دارد که دو نوع سلول از آنها جدا می‌شود. سلولهای رده لنفوئیدی که لنفوسیتهای B و T را می‌سازد و سلولهای رده میلوئیدی که این سلولها از آن جهت که در محیط کشت قادر به تشکیل کلنی هستند به نام واحدهای کلنی ساز (CFU) شناخته می‌شوند و یک دسته از سلولهای کلنی ساز که رده مگاکاریوسیتی را می‌سازد (CFU-Meg) و در نهایت پلاکتها را بوجود می‌آورند.

پلاکتهای خون در خونروش به سرعت شکسته شده و عاملهایی را که در انعقاد نقش داشته و موادی را که باعث انقباض لخته می‌شوند و به درون پلاسما آزاد می‌کنند. از شکسته شدن پلاکتها ماده‌ای به نام سروتونین (۵- هیدروکسی تریپتامین) به خون آزاد می‌شود این ماده خاصیت انقباض رگی را دارد. بنابراین پلاکتها نه فقط از طریق هموار کردن انعقاد خون بلکه از طریق انقباض رگی نیز از خونروش جلوگیری می‌کنند.

انعقاد خون عملی است که برای جلوگیری از اتلاف خون در هنگام ایجاد زخم صورت می‌گیرد. خون در محل بریدگی منعقد می‌شود و سدی را پدید می‌آورد که مانع خروج خون می‌شود. حتی زمانی که خون در داخل بدن نیز از درون رگها خارج شود، منعقد می‌شود. عمل انعقاد شامل تشکیل لخته است که از مایع خون که در این حالت به آن سرم گفته می‌شود جدا می‌شود. لخته خون شامل یک شبکه تور مانند است که سلولهای خون بخصوص گلبولهای قرمز و پلاکتها به این شبکه‌ها می‌چسبند.

در بدن این رشته‌ها از پروتئین مخصوصی به نام فیبرین تشکیل شده‌اند. فیبرین که پروتئینی نامحلول است از پروتئین دیگری به نام فیبرینوژن درست می‌شود که در پلاسما محلول است. در پلاسما پروتئین دیگری به نام پروترومبین وجود دارد که به کمک ویتامین K در کبد ساخته می‌شود.

پروترومبین در اثر ماده فعال کننده‌ای که در هنگام انعقاد خون بوجود می‌آید به ترومبین تبدیل می‌شود و وجود یون کلسیم نیز برای این تبدیل لازم است. ماده فعال کننده پروترومبین از سلولهای مجروح بدن و بویژه پلاکتهای صدمه دیده آزاد می‌شود. ترومبین حاصل با یک عمل آنزیمی فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل می‌کند.

ترومبوسیتوپنی(شمارش پلاکت کمتر از ۱۵۰۰۰۰) یکی از شایعترین مشکلات بیماران بستری در بیمارستان است.رویکرد تشخیصی اولیه به ترومبوسیتوپنی .. تقسیم علل آن به

۱- موارد ناشی از کاهش تولید پلاکت ها

۲- افزایش تخریب آنها در محیط

۳- افزایش sequestration آنها

۴-کاهش پلاکت رقتی ناشی از تزریق خون

مشخصه این نوع کاهش پلاکت… کاهش یا فقدان مگا کا ریوسیت ها در آسپیره یا بیوپسی مغز استخوان است. درمان حمایتی برای بیماران مبتلا به تمام انواع کاهش پلاکت ناشی از کاستی در تولید.. بخصوص آنهائی که تحت شیمی درمانی القائی یا نگاهدارنده برای بیماریهای بدخیم هستند.. تزریق پلاکت است.

اطلاعات بدست آمده از چندین مطالعه ثابت کرده که آستانه ۱۰۰۰۰ برای بیمارانی که تابلوی نسبتا بدون عارضه ای دارند. یعنی بدون تب,عفونت خون,خونریزی, هم بی خطر و هم مناسب است.در صورت بروز عوارض یا در شرایطی که بیمار می خواهد تحت عمل قرار گیرد.. اگر تعداد پلاکت از ۲۰۰۰۰ کمتر شود انتقال پلاکت بطور پیشگیرانه انجام میشود.

در شرایطی که طحال بزرگ شده است.. باعث احتباس پلاکت در اون عضو میشه ونتیجتا پلاکت ها کاهش پیدا میکند. بطوری که تعداد پلاکت ها به ۵۰ هزار تا ۱۰۰ هزار میرسد… و بندرت به کمتر از اون میرسد. برای درمان هم .. اینکه طحال را برداریم یا نه… بستگی به بیماری بیمار دارد… و قضاوت بر حسب مورد فرق میکند.

افزایش تخریب پلاکتها در محیط:

افزایش تخریب محیطی پلاکتها( به علت مکانیسم های ایمونولوژیک یا غیر ایمونولوژیک) عموما باعث کاهش پلاکت ها میشود.

کاهش پلاکت خود ایمن میتواند خود را بصورت یک اختلال ایمنی اولیه منحصرا بر علیه پلاکت ها.. یا بصورت عارضه ثانوی یک بیماری خود ایمن دیگر .. نظیر لوپوس اریتماتوی سیستمیک نشان دهد.

یکی از نشانه های خوب برای تشخیص کاهش پلاکت بعلت این مورد… افزایش پلاکت های رتیکوله است. کاهش پلاکت در اینمورد میتواند خیلی شدید باشد.. اما حتی با پلاکت های ۱۰۰۰ یا ۲۰۰۰ هم خونریزی خطیر یا مرگ در اثر آن نادر است .

کاهش تعداد پلاکتها را ترومبوسیتوپنی می‌نامند که با اختلالات انعقادی همراه می‌باشد. در بیماری پورپورای ترومبوسیتوپنیک که کاهش تعداد پلاکتها همراه با شکنندگی عروق می‌باشد باعث پیدایش لکه‌های آبی تا سیاه در سطح بدن می‌شود .

اگر چه پلاکت در طی سالها از قبل مصرف می شده است. ولی چگونگی مصرف آن موجب اختلاف نظر فراوان شده است .

تا سال ۱۹۶۰ میلادی( ۱۳۳۹ هجری شمسی ) پلاکت در دسترس پزشکان بجز در خون تازه نبود.

بیماران تحت شیمی درمانی اغلب در نتیجه خونریزی شدید ناشی از کمبود پلاکت فوت می کردند. علت اشکال در تهیه پلاکت عبارت است از:

- تجمع پلاکتی در موقع تهیه پلاکت

- آلودگی پلاکت در موقع جداسازی پلاکت و پلاسما از خون کامل

- اشکال در نگهداری پلاکت بدون میکروب در حرارت اطاق بوده است

اختراع کیسه پلاستیکی با کیسه های پلاستیکی متصل به آن ،جداسازی پلاکت را بدون آلودگی امکان پذیر ساخت و بالاخره ساخت تکان دهنده های دائمی پلاکت نگهداری آنرا تا ۵ روز در حرارت اطاق میسر ساخت.

کیسه های محتوی پلاکت اجازه عبور اکسیژن و خروج گاز کربنیک از جدار کیسه را میدهد و حدودا پلاکت باقیمانده یک واحد خون در ۵٠ سی سی پلاسما غوطه ور است و هر کیسه حدود ۵۵ صدم تا هشت دهم در ۱۰ بتوان یازده عدد پلاکت دارد.

اگر چه در بالین بیمار بیشتر تزریق پلاکت در تأمین پلاکت بیماران خونی شیمی درمانی شده به کار می رود ولی پلاکت در طب بالینی موارد استعمال متعددی دارد.

١- کاهش پلاکت ، شیمی درمانی ، آپلازی مغز استخوان ، میلو دیسپلازی ارثی و اکتسابی ، بیماری ایدز .

٢- افزایش مصرف پلاکت مانند : پورپورای ترمبوسیتوپنی ایدیوپاتیک (ITP) ، انعقاد منتشر داخلی عروقی ( DIC) ترمبوتیک ترمبوستوپنیک پورپورا ( TTP) ، بزرگی طحال ، ایدز ، عفونت منتشر ( SEPSIS ) وکاردیوپولموناری بای پاس ( در همه این موارد بطور اورژانس و کم اثر)

٣- اختلال عمل پلاکت : اختلالات مادرزادی ، عمل پلاکت – اختلال عمل پلاکت در اعمال قلبی عروقی ، اختلال عمل پلاکت به علت داروها

به طور کلی شایع ترین و قدیمی ترین موارد مصرف پلاکت در بیمار تحت شیمی درمانی و بیمار دچار کم خونی آپلاستیک می باشد موارد استعمال جدیدتر عبارت است از عمل باز قلب و جراحی فوری در آن ها که دارو های ضد پلاکت مصرف کرده اند

از طرف دیگر در TTP ممکن است تزریق پلاکت حال عمومی بیمار را بدتر کند و در آن ها که به علت تزریق هپارین دچار ترمبوسیتوپنی شده اند نیز تزریق پلاکت موجب بدتر شدن علائم می شود.

توصیه : در آن ها که خونریزی ندارند و فقط تپش پورپورا در پوست دارند تزریق پلاکت ضروری نیست . در آن ها که خونریزی مخاطی دارند ( پورپورای مرطوب) تزریق پلاکت ضروری است در این موقع سطح پلاکت بیمار معمولا بین ۵ هزار تا ده هزار است.

تب بالاتر از ٣٨ یا لزوم جراحی کوچک میزان پلاکت ، ضروری را به ٢٠ هزار در میکرو لیتر افزایش میدهد.

در آن ها که آسپرین مصرف کرده اند میزان پلاکت قبل از عمل جراحی عمومی باید حدود ۵٠ هزار در میکرو لیتر باشد.

وجود گلبول های سفید و گلبول قرمز نا خواسته در کیسه پلاکت موجب عکس العمل به تزریق پلاکت می شود. پلاکت ها از نظر آنتی ژن گلبول قرمز در نظر گرفته می شوند اشخاص دارای RH منفی باید گروه پلاکتی RH منفی دریافت کنند تزریق پلاکت با صافی پلاکت ویا تحت اشعه اولترا ویوله Ultrviolet قرار دادن پلاکت موجب کاهش آلوایمونیزاسیون و کاهش مقاومت به تزریق پلاکت میشود.

موارد لزوم تزریق پلاکت خونریزی بر اثر ترمبوسیتوپنی و یا اختلال عمل پلاکتی ( ترمبو سیتوپنی ) می باشند.

بیماری های انعقاد منتشر داخل عروقی ، عفونت خونی (سپسیس ) تب ، طحال بزرگ ، آلو ایمونیزاسیون و اتو آنتی بادی همگی در موثر بودن پلاکت تزریق شده تاثیر دارند و میزان پلاکت بیمار را پس از تزریق کاهش میدهند .

برای تزریق پلاکت نیازی به انجام تست کراس ماچ نیست ولی سازگاری از نظر سیستم ABO و Rh باید وجود داشته باشد که البته سازگاری ABO مهمتر از Rh میباشد زیرا Ag های Rh روی پلاکتها معمولا وجود ندارند. در مورد گلبولهای قرمز گلبول قرمز فردی با گروه AB گیرنده عمومی است ولی پلاسما و پلاکت چنین فردی دهنده عمومی است زیرا Ab ضد هیچ Ag را ندارد..

تزریق پلاکت در موارد کاهش پلاکت که به دنبال حالات زیر اتفاق میافتد انجام میشود:

۱- ترومبوسیتوپنی به دنبال بدخیمی، شیمی درمانی و کاهش تولید پلاکت

۲- DIC که منجر به شکستن و مصرف زیاد پلاکتها میشود.

۳- ITP : ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک پورپورا که یک اختلال اتوایمیون میباشد در این بیماری حتی پلاکت تزریقی هم توسط سیستم ایمنی فرد تخریب میشود و بنابراین تزریق پلاکت راه درمان مناسبی نیست.

۴- اسپلنومگالی، داروها و sepsis.

* منبع: سایت پزشکان بدون مرز