به گزارش بنیان به نقل از HealthDay، دکتر جوآن جینگ و همکارانش در دانشگاه میشیگان از یک مدل موشی برای ارزیابی پاسخ سلولی آدیپوسیت های اولیه(سلول های چربی) به تیمار با سینامالدهید استفاده کرده اند. علاوه براین، سلول های بنیادی بافت چربی انسانی نیز تمایز یافته و تحت تیمار با سینامالدهید قرار گرفتند تا مشخص شود که آیا سیگنالینگ های میانجی کننده اثر سینامالدهید در انسان نیز وجود دارند یا خیر.

محققین دریافتند که در آدیپوسیت های موشی اولیه، سینامالدهید به طور قابل توجهی پیام رسانی PKA را فعال کرده و سطح بیان ژن های ترموژنیک(گرمازا) را افزایش می دهد و فسفریلاسیون لیپاز حساس به هورمون و پروتئین پریلیپین1(perilipinq) را نیز القا می کند. پاسخ گرمازایی ناشی از سینامالدهید بوسیله مهار فعالیت آنزیمی PKA و p38 MAPK مهار می شود. تیمار مزمن با سینامالدهید موجب تنظیم بازبرنامه ریزی متابولیک در آدیپوسیت ها می شود. هم اثر حاد و هم اثر مزمن سینامالدهید در سلول های بنیادی چربی انسانی که اهدا کننده هایی با نژاد، سن و شاخص های توده بدنی مختلف جدا شده بودند، مشاهده شد.

با توجه به استفاده وسیعی که از دارچین در صنعت غذایی می شود، استفاده از این افزودنی خوراکی می تواند به جای دارو گرمازایی را فعال کرده و می تواند منجر به استراتژی های درمانی علیه چاقی شود که بیشتر مقبول افراد است.

پایان مطلب/