به گزارش بنیان، دانشمندان سوئیسی به سرپرستی پروفسور  Markus Rüeggمکانیسمی را تشریح کرده اند که در مجله Cell Metabolism نیز به چاپ رسیده است.
مشابه آنچه در ماشین ها رخ می دهد هر یک از ترکیبات یک سلول باگذشت زمان فرسوده می شوند.در یک سلول برای سالم ماندن، ترکیبات دارای عملکرد ناصحیح و مواد زائد باید به طور منظم دور ریخته و یا بازیافت شوند.این کار طی فرایندی به نام  پاک سازی سلولی یا autophagy صورت می گیرد. ظرفیت Self-renewal یک سلول متناسب با سن آن کاهش می یابد در حالیکه در محدوده وسیعی از بیماری ها نظیر ضعف عضلانی دیده می شود. 

در این فرایند mTORC1 به عنوان تنظیم کننده رشد نقش اولیه را دارد.ارتباط دقیق این پروتئین و این فرایند اخیرا توسط پروفسور Rüegg و همکارانش کشف شده است. تا پیش از این تصور می شد این مجموعه پروتئینی در ماهیچه های اسکلتی نقش مهمی را ایفا می کند. این گروه تحقیقاتی قادر به رد این فرض شده اند. در این مطالعه پژوهشگران پروسه های سلولی را در ماهیچه های اسکلتی موش های که mTORC1 به طور دایمی فعال شده بود، مورد بررسی قرار  داده اند و یک میوپاتی پیش رونده را مشاهده کرده اند. همچنین محققان توانسته اند علایم آن را توسط rapamycin باز گردانند و عملکرد ماهیچه موش ها به حالت طبیعی خود بازگشته است. Rapamycin ماده ای است که mTORC1 را مهار می کند بنابراین باعث self-cleaning سلول می شود . با خنثی کردن تخریب عضلات  mTORC1 نقش اساسی در مقابله با مکانیسم autophagy بازی می کند. این کار با حفظ تعادل میان رشد ماهیچه و تخریب آن انجام می شود.

دانشمندان حدس می زنند که یک مجموعه mTORC1بیش فعال ممکن است در مردان با پیشرفت ضعف عضلانی ناشی از افزایش سن همراه باشد.بنابراین آزمایشات بیشتری در مورد سیستم تنظیم کنندگی mTORC1 مرتبط با افزایش سن ، ممکن است روش های درمانی برای مقابله با ضعف عضلات فراهم کند.

پایان مطلب/