به گزارش بنیان به نقل از stemcellsnews، یک مارکر مولکولی معمول برای همه پیش سازهای مزانشیمی استخوان زا تاکنون شناسایی نشده است. در مطالعه ای که اخیرا در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن صورت گرفته است دکتر یو شی و همکارانش، از آزمایش های ردیابی رده ای در موش های جنینی و نوزاد استفاده کردند و دریافتند که سلول های Gli1+ به طور پیشرونده قادر به تولید استئوبلاست ها در همه جایگاه های اسکلتی هستند. قابل توجه تر این که ، در موش های در حال رشد بعد از دوران جنینی، سلول های Gli1+ در زیر صفحات رشد استخوانی می مانند و در این حالت به آن ها پیش سازهای مزانشیمی متافیزی(MMPs) می گویند که برای تشکیل استخوان های اسفنجی ضروری هستند. این پیش سازهای استخوانی علاوه بر تولید استئوبلاست ها می توانند به آدیپوسیت ها و سایر سلول های استرومایی نیز تبدیل شوند. جالب این است که سلول های پیش ساز مارکرهای ژنی مرتبط با سلول های بنیادی مزانشیمی را نیز بیان می کنند. یوشی و همکارانش دریافته اند که اختلال در پیام رسانی هج هاگ تکثیر و تمایز استئوبلاستی پیش سازهای مزانشیمی متافازی را مختل می کند. از جمله مسیرهای دیگری که در این فرایند دخیل است، مسیر Wnt/بتا کتنین است که حذف آن موجب تبدیل شدن پیش سازها به سلول های چربی می شود. مطالعات موشی نشان داد که سلول های Gli1+ در زمان نوزادی، قادر به تولید کندروسیت ها و استئوبلاست ها طی بهبود شکستگی هستند. با توجه به آن چه گفته شد، می توان Gli1 را مارکری برای پیش سازهای مزانشیمی مسئول تشکیل و ترمیم استخوان دانست.

پایان مطلب/